По мнению современной передовой науки, таинственные ключи, запускающие в нашем организме
процессы старения, скрыты в сложном генетическом аппарате каждой человеческой клетки.
На сегодняшний день ученые выдвинули и работают со многими десятками и даже более теориями
старения и, надо сказать, что каждая из подобных моделей опирается на реальные процессы,
происходящие в теле человека. Широкую известность получила теория А. Вейсмана о бессмертии
простейших организмов и половых клеток многоклеточных и о приспособительном характере
старения и смерти – ведь без механизма смерти старые и относительно нездоровые индивидуумы
могли конкурировать с молодыми за право спаривания в процессе размножения, что неизбежно
приводило бы к уменьшению репродуктивного потенциала популяции.

Таким образом, еще в конце 19-го века великим биологом Вейсманом была сформулирована
мысль о том, что смерть имеет важное эволюционное значение для прогресса жизни на планете.
И действительно, можно предположить, что если бы динозавры жили вечно, то млекопитающие
вряд ли смогли появиться на Земле, и соответственно, если бы первобытные обезьяны были бессмертными,
то человек наверняка бы от них не произошел. Рассуждая таким образом, вполне можно утвердиться
в справедливости положения Вейсмана о том, что в конструкцию клеток всех сложных живых существ
природой и Богом «вмонтированы» механизмы заставляющие такое существо в один прекрасный момент
начать стариться и однажды умереть, чтобы освободить место под солнцем для новых форм более совершенных биологических форм.

Не менее значимыми были и представления И. Мечникова о том, что в процессе эволюции признак,
сначала имевший адаптивное значение, впоследствии может стать источником вредных воздействий
на организм, что ведет к болезням и старению. Более поздние исследования по биохимии и биофизике
привели к возникновению самых разных представлений о природе и механизмах возникновения старения.

Среди таких воззрений можно упомянуть следующие взгляды на причины такого процесса.
Старение определяется и как результат расходования какого-то жизненного фермента, и как
утрата определенных химических веществ. Есть мнения и о дегидратации тканевых коллоидов, и о
накопления вредных продуктов обмена, и о просто биохимическом изнашивания организма.
Эмбриологи считают, что старение обусловлено замедлением роста и ослаблением способностью к
обновлению клеток. Нейрофизиологи, особенно школа И. Павлова, рассматривают старость как
результат функциональных нарушений высшей нервной деятельности.

Применение теории систем для исследования проблемы старения привело к выводу о неизбежности
возникновения старения вследствие крайне высокой вероятности появления сбоев в процессе
функционирования сложной системы.
Но, можно сказать, что все эти взгляды на подобную проблему сводятся к использованию двух
основных идеологий старения - идеологии «накопления ошибок» в процессе жизни и идеологии
«запрограммированной гибели». Еще в 1882 году немецкий биолог А. Вейсман выдвинул
предположение, что исходная половая клетка прародительница всех остальных, может делиться
только определенное количество раз. Именно с этим, по его мнению, связано постепенное замедление
роста организма, затухание интенсивности деления клеток и старение. Наиболее яркое
подтверждение такого положения было дано в работах американского ученого Л. Хейфлика в 1969-1977 годах.

Он и его сотрудники показали, что изолированные клетки легких эмбриона человека и в самом деле
способны делиться только 50 раз, после чего неизбежно наступает их старение и гибель. Впоследствии
многочисленные независимые эксперименты в самых разных странах подтвердили именно такое
положение вещей. Такой механизм был назван «эффектом Хейфлика», и подобный взгляд на проблему
старения основан на том, что оно обусловлено генетическим (наследственным) аппаратом клетки,
связанным с функцией молекулы ДНК, в которой «записаны» все основные свойства организма во всех самых тонких подробностях.

При этом надо заметить что «эффект Хейфлика» работает только в многоклеточных организмах. А вот все
одноклеточные организмы, размножающиеся делением, практически бессмертны. Лабораторные культуры
простейших, бывает, отделяют от клетки-прародительницы до двухсот тысяч делений-поколений, а культура
прекрасно себя чувствует и участвует в экспериментах, как и столетие назад, когда впервые была выделена
на питательную среду.

Максимальное число делений же многоклеточных организмов составляет цифру не более 50 циклов.
Разделившись в последний раз, клетка сложных организмов, прожив еще определенное время, начинает
дряхлеть, плохо выполнять свои функции и однажды отмирает. Исходя из 50 потенциально
возможных делений человеческих клеток, Хейфлик рассчитал, что продолжительность жизни
человека должна составлять 110-120 лет. Однако по статистике лишь одна тысячная доля процента
человечества доживала прежде и сегодня доживает до такого возраста. И ученые принялись активно
искать новые ограничители, мешающие человеку достичь реального предела срока своей жизни.

Но первыми были все же открыты исполнительные механизмы реализации именно «лимита Хейфлика».
В 1971 году А. Оловников из института биохимических исследований при российской Академии наук в чисто
теоретической статье предположил, что при делении клетки, молекула ДНК не может воспроизвести абсолютную
свою копию, как это необходимо. Ученый постарался обосновать мнение, что в тончайшем механизме
деления структуры ДНК носителями информации о подробностях процесса деления оказываются концы
хромосом и при каждом очередном делении эти концы «частично» обрываются, фрагментарно уменьшаются.

В итоге эта важнейшая молекула всё сокращается и, наконец, становится негодной для исполнения своих функций.
Несколько десятков делений — и «код», запускавший в работу подобный процесс, оказывается полностью утраченным.

Спустя десятилетия теоретические предположения советского ученого, сделанные буквально на
«кончике пера», блестяще подтвердились многочисленными исследованиями. Все они показали, что на
концах хромосом сложных организмов устроены своеобразные наконечники, названные теломерами.

При каждом делении клетки теломеры отщепляются, и их число на концах ДНК уменьшается - одно деление
— один теломер исчезает. Итак, подобный процесс идет в клетке до тех пор, пока однажды количество
теломер не исчерпается полностью. После этого клетка больше делиться и обновляться не может.
Чем дольше человек живет на свете, тем меньше у его клеток остается теломеров. Так мы стареем.
И наоборот, чем длиннее цепочка теломер на концах хромосом, тем дольше жизнь клетки.

В 1985 году учеными был открыт фермент теломераза. При исследовании одноклеточных организмов -
инфузорий, этот впервые обнаруженный фермент активно достраивал в делящихся клетках концы
теломер, которые теряла ДНК-полимераза при делении. Именно таким образом этот замечательный фермент
обеспечивал этим клеткам возможность воспроизводиться до бесконечности.
При дальнейших работах в этом направлении теломеразы были обнаружены у дрожжей, у некоторых
насекомых, червей и растений. Оказалось, что в природе имеется определенное количество бессмертных
животных из числа многоклеточных. Это, к примеру, гидра или актиния. У нее происходит то самое
непрерывное обновление клеток, которые постоянно образуются путем деления из области вокруг рта.
Эти животные, при должном уходе, живут неограниченно долго, не проявляя никаких признаков старения.
Выяснилось, что этот фермент также весьма активен в половых и зародышевых клетках человека, в
клетках костного мозга (там он обеспечивает процесс кроветворения), кожи, выстилки кишечника и др.

До 90 процентов опухолей обладают теломеразной активностью, а вот в остальных клетках тела найти
этот фермент не удается.
На основании понимания влияния механизма действия фермента теломеразы на процессы старения
клеток, американский исследователь Дж. Шей выполнил эксперимент, взбудораживший весь научный мир.
Он ввел в клетки эпителия сетчатки глаза кусочек ДНК, кодирующий синтез теломеразы. Длина теломеров
в клетках стала увеличиваться, а вместе с ними возросла продолжительность жизни самих клеток. Клетки,
которые должны были поделиться несколько десятков раз и погибнуть, прошли через сотню делений и
производили все новые и новые митозы, в то время как их «сестры»-контрольные клетки давно погибли.

После открытия роли теломер в процессах деления клеток и механизма действия фермента теломеразы, можно было бы предположить, что наука впервые вплотную подошла к разгадке проблемы обнаружения биологического «часового механизма», отвечающего за жизнь и смерть на клеточном уровне. Во всяком случае, есть некоторые основания предполагать, что если фермент теломеразу научиться искусственно синтезировать и вводить в организм, то вполне возможно продлевать жизнь человека бесконечно.

Правда, вводить «фермент вечной молодости» пришлось бы в каждую клетку, причем постоянно, практически ежедневно. К тому же очень скоро выяснилось, что в очень сложном многоклеточном организме беспрепятственно размножающиеся клетки рано или поздно имеют высокую степень вероятности переродиться и стать раковыми. Но, несмотря на все трудности, научные поиски в таком перспективном направлении ведутся весьма интенсивно. И уже во многих экспериментах различных независимых исследователей с клетками различных человеческих тканей при обработке ферментом теломеразой достигнуто количество делений клеток многократно превосходящее количество, прежде запрограммированных в «стандартных» жизненных режимах.
Эксперименты Хейфлика кажутся очень убедительными многим ученым, однако Альберт Розенфельд в журнале «Гео» (Гамбург) пишет, что «лимит Хейфлика» не произвел должного впечатления на некоторых исследователей. «То, что происходит с изолированными клетками в искусственных лабораторных условиях,- пишет американский эндокринолог У. Денкла,- не имеет ничего общего с тем, как стареет весь организм, и даже с тем, как подопытные клетки старели бы в самом организме, который в конечном итоге и является их естественной средой... Если рассмотреть главные причины смерти, то их можно свести к отказу одной из двух важнейших физиологических систем - либо сердечно-сосудистой, либо иммунной».
У. Денкла обосновал собственную теорию, согласно которой старением управляют «гормональные часы», находящиеся в мозге человека. Исследователь работал со старыми и молодыми животными, у части которых был удален гипофиз. Кроме того, он подвергал подопытных животных действию тироксина - гормона, вырабатываемого щитовидной железой и оказывающего решающее влияние на деятельность сердечно-сосудистой и иммунной систем организма. Именно отказ этих важнейших систем человеческого организма является главной причиной смертности в высокоразвитых странах. У старых животных с удаленным гипофизом, получавших тироксин, Денкла добился поразительного эффекта омоложения, который проявлялся в работе сердечно-сосудистой и иммунной систем и даже внешне, например, в усиленном росте шерсти. Эти крысы не только выглядели «моложе», но и данные их биохимического и физиологического обследования соответствовали состоянию значительно более молодых животных. Результаты исследований указывали на то, что причина старения крыс заключена в гипофизе. Если удалить эту железу, процесс старения приостанавливается и даже представляется обратимым. У. Денкла предполагает, что по достижении половой зрелости гипофиз начинает выделять некий гормон, вызывающий старение. Этот гипотетический гормон он называл DЕСО (сокращение от «decreasing oxygen consumption» - «пониженное потребление кислорода», один из признаков стареющей клетки). На этом фоне кое-кто в научном сообществе уже заговорил о «гормоне старости» и «гормоне смерти».

Но если верна гипотеза «гормональных часов», то что же вызывает старение и гибель «лабораторных» клеток в опытах Хейфлика, когда полностью исключается роль централизованного гормонального контроля? Четкого и устраивающего всех ответа на этот вопрос пока нет, но, скорее всего, здесь дело в наличии многих уровней, осуществляющих реализацию четко запланированного в организме высших животных и человека процесса старения. Очень вероятно, что процесс старения в человеке управляется, как минимум, механизмом двойного контроля. Даже если что-то не исполнится по приказу «высокого начальства» (гормональными механизмами на уровне регуляции всего организма), то это обязательно свершится «бригадирами низового звена» (гены в ДНК клеток). Ну а то, что эти службы «работают» в полном и четком взаимодействии друг с другом, - такое положение не вызывает никакого сомнения. Можно сказать, что процессы старения, управляемые многочисленными «зубчатыми колесами больших гормональных часов» на уровне регуляции всего организма, еще более жестко и эффективно дублируются механизмами «малых генетических часов» в каждой отдельной клетке.

Продолжение ниже

Современные исследования последних десятилетий выявляют наличие еще нескольких, как бы параллельно действующих механизмов старения человека. Одним из реализаторов таких команд старения является специфический белок под названием «р66». Ученые из США и Италии под руководством профессора П. Пеличчи, в опытах на мышах нейтрализовали ген, отвечающий за выработку белка р66, и продолжительность жизни мышей увеличилась на 30 процентов. Но так как природа многократно продублировала механизмы, ведущие к старению и смерти, то нейтрализация одного из подобных механизмов позволила продлить жизнь весьма сложного организма только на треть. Группа канадских биологов решила поэкспериментировать с простыми животными и нейтрализовала два гена «старения» у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в шесть раз дольше.

У людей процессы, ведущие к старению, наверняка продублированы многократно. Если бы к старению вела только одна причина, она уже была бы найдена и нейтрализована, а мы бы уже перестали умирать от старости. Но на сегодня уже открыто еще несколько способов запрограммированного «самоубийства» клеток. Это, например, смерть клетки вследствие так называемого апоптоза, когда клетки начинают вырабатывать «белки-самоубийцы». Другой пример-это разрыв лизосом, как их назвал лауреат Нобелевской премии Сент-Дьерди, «мешков самоубийства», с выходом в межклеточную жидкость ферментов-убийц. Известен и ряд других способов самоубийства клеток.

Многие надежды в поисках преодоления механизмов смерти были связанны с недавними и широко освещаемыми самыми разными средствами массовой информации исследованиями по расшифровке генетического кода человека. Примерное число генов человека - 30 тысяч. Сегодня геном - это на 95 процентов нечто такое, смысла чего современная наука еще никак не понимает. Возник огромный разрыв между общей, поверхностной осведомленностью и глубинным, подробным во всех тонкостях пониманием. В отношении смысла содержания значительной доли генома ученые имеют лишь некое «внешнее» представление, но мало что серьезно понимают.

Геном человека имеет всего лишь один процент генов, уникальных для человека. У нас чуть меньше половины генов, которые сходны с таковыми у червячка, обитающего в почве. По составу генов мы имеем 60-процентное сходство со знаменитой плодовой мушкой дрозофилой и 90-процентное с мышью. У человека есть даже 223 гена - менее одного процента от общего количества, - доставшихся «в наследство» непосредственно от кишечной палочки, обитающей у нас в толстом кишечнике.
Только о 5-ти процентах генома, из общего количества в 32 тысячи генов двойной цепочки ДНК, современная наука имеет представление. Во многом это понимание относится к внешней структуре и немного такое понимание касается функций и предназначения этих 5-ти процентов генов. Содержание и смысл остальных 95-ти процентов генома – это для науки «белое пятно». По-научному «бессмысленные» участки называют некодирующими. Некоторые американские ученые называют их «junk» - барахлом, мусором или «эгоистической ДНК». Однако если мы не понимаем, для чего нужны какие-то участки ДНК, это еще совершенно не значит того, что они являются мусором. У бактерии подобных «бессмысленных» участков вообще нет. У дрожжей почти нет. По мере повышения уровня организации живого организма накапливается все больше некодирующих участков ДНК. Я думаю, что некодирующие последовательности ДНК могут оказаться эволюционным резервом, перспективным запасом на пути будущего прогресса. Кроме того, часть генов содержат информацию о процессах, когда-то выполнявшихся в клетках на прежних этапах эволюционного развития живой природы, и эти механизмы могут быть запущены в работу при определенных надобностях. Также высказываются мнения, что если с каким-либо геном что-то не в порядке, то, возможно, клетка использует фрагменты некодирующей ДНК для ремонта поврежденного.

Смысловыми участками ДНК принято считать области, которые копируются при работе клетки. Часть ДНК, которая не никогда не используется при жизни, считается информационно бессмысленной. Визуальное представление о таких бессмысленных для нашего знания участках поражает воображение. Ведь получается, что 95 процентов протяженности хромосом - это безжизненная территория вещества без информационной «начинки», эдакая информационная пустота, содержательная бессмыслица на никчемном, вечно бездействующем материальном носителе этой информации.
Следует отметить, что сегодня в расшифровке генома учеными сделан лишь первый шаг. Исключительно внешне расшифровать нуклеотидную последовательность - это все равно, что научиться читать книгу, бездумно произнося вслух названия всех букв подряд, и абсолютно не понимая значения получающихся созвучий, слов и предложений. Выделить, увидеть отдельный ген – это еще совершенно не значит, что удалось понять его технологическую роль и логическую функцию. Но в перспективе нужно еще понять и смысл сложной гармонии суммарного срабатывания многих десятков и сотен генов в одной технологической цепочке. Самая основная и сложная работа у ученых еще далеко впереди.*

Теперь стоит рассмотреть роль и функцию как в жизненных процессах, так и в обеспечении длительности здоровой жизни клетки такого важнейшего химического элемента, как кислород. Вообще по химическим свойствам кислород – это сильнейший окислитель, который позволяет сжигать продукты питания и получать в клетках энергию. Но химические свойства активного кислорода абсолютно слепы и неразборчивы. Этому элементу совершенно безразлично – к чему присоединяться, что окислять и «сжигать». То есть кислород во внутренних структурах клеток одинаково хорошо может присоединяться и сжигать как энергетические субстраты, как раз и введенные в клетку для получения биохимической энергии, так и «сжигать» или «обугливать» различные конструктивные элементы клетки. Особенно это касается кислорода в его наиболее агрессивных формах – в виде свободных радикалов. Эти активные, энергичные формы кислорода способны проникнуть даже в ядро клетки и мгновенно «сжечь» или «обуглить» какое-то количество генов в сложной структуре двойной цепочки ДНК. Клетка имеет механизмы защиты, но иногда она отказывается защищать себя и создается впечатление, что она осознанно совершает самоубийство.
Изучением свойств и поведением разных форм кислорода в клетке в последние десятилетия активно занимается известный российский биолог - академик, директор Института физико-химической биологии МГУ В. Скулачев. Исследованием этой области Владимир Скулачев заинтересовался в 1994 году. И выяснил, что атомы кислорода, взаимодействуя с электронами, способны в организме не только преобразовываться в молекулы воды, но и становиться радикалом гидроксида. В основном в результате энергетических реакциях в митохондриях – этих энергетических станциях клеток, образуется безопасная вода. Но иногда реакции идут по несколько иному пути и в итоге получается гидроксид, который есть сильнейший окислитель и он может оказывать разрушительное действие на гены. В результате такая "деятельность" активной формы кислорода приводит к патологическому перерождению и разрушению клетки.

Академик Скулачев принялся методично разрабатывать проблему защиты от ядовитого действия кислорода. Долгое время считалось, что появление в клетке активных форм кислорода есть неизбежная расплата за кислородную энергетику, а именно, что организму не удается полностью исключить возникновение, этой случайной и неприятной реакции. Однако в процессе изучения этой темы оказалось, что в клетках есть специальные белки-ферменты, которые активизируют в нашем организме образование супероксидов. На первый взгляд, это очень неожиданно, поскольку супероксид ядовит сам по себе и является предшественником еще более ядовитых продуктов, например, радикала гидроксила. Но было выяснено, что в некоторых случаях ядовитые продукты такого типа оказываются нужными элементами и специально образуются снаружи клетки и служат ее оружием в борьбе с патогенными бактериями. Однако были выяснены и другие случаи, когда кислородный яд возникает внутри клетки и убивает ее. Именно так организована запрограммированная смерть клетки, так называемый апоптоз. По тому же принципу устроено также коллективное самоубийство групп клеток и самоуничтожение органов в процессе эмбрионального развития (органоптоз). Если бы не работа этого механизма, то у человеческого эмбриона во время прохождения эволюционных этапов развития в утробе матери не отмирали бы жабры, не пропадали бы плавники между пальцами, не рассасывался бы хвост. Это позитивные функции механизма самоуничтожения клеток реализуются за счет выделения ими в свою внутреннюю среду ядовитых форм кислорода, но вот и процесс старения, очень похоже происходит именно по пути медленного и преднамеренного саморазрушения клеток за счет отравления такими же кислородными «ядами».

Скулачев уверен: старение и смерть – это программа функционирования клеток сложных организмов, изначально заложенная в гены Богом и природой. Но, академик надеется, что эту программу можно изолировать от исполнительных механизмов или как-то видоизменить и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь. Сейчас все силы отечественных ученых сконцентрированы на создание специфического препарата -
антиоксиданта, препятствующего проникновению кислорода в глубь клетки. То есть кислород должен работать исключительно в энергетических реакциях в митохондриях, но не иметь возможность «путешествовать» в своих агрессивных формах в остальном объеме клетки и разрушать ее жизненно важные структуры. Антиоксиданту придан положительный заряд, благодаря чему внутри митохондрии накапливается очень сильный отрицательный заряд, что не будет давать возможности свободным радикалам кислорода покидать митохондрии и вести свою разрушительную работу внутри клетки.
Сейчас ученые под руководством академика ведут предварительные эксперименты с различными группами подопытных животных.
После мышей, червяков и мух планируются опыты на обезьянах. Потом, при условии получения положительных результатов на первом этапе экспериментов, уж начнется работа на человеке. Вся программа исследования рассчитана не на один десяток лет. Но если гипотезы подтвердятся, человек, так мечтает академик Скулачев, будет жить в 10 раз дольше - до 800 лет.

С митохондриями работает и английский генетик Обри ди Грей из Кембриджа, который оптимистически утверждает, что можно увеличить продолжительность жизни до 1 тысячи и более лет. Ди Грей возглавляет в Кембридже проект "Стратегия для проектируемого незначительного старения" (SENS), который изучает все предложенные современной наукой возможности для решения подобной эпохальной задачи. Особое внимание - восстановлению 7 главных типов молекулярного и клеточного повреждения. Ди Грей заявил, что ему понадобится 10 лет, чтобы создать решение для мышей, и еще 10 лет, чтобы перенести эту технологию на людей. В проекте SENS предполагается буксировать нужные белки в митохондрии через их мембрану. Необходимо сделать генетические копии 13 белков, которые составляют клеточную электростанцию и закодированы в собственной ДНК митохондрии. Если митохондриальные ДНК будут повреждены и белки больше не смогут синтезироваться, их можно доставить снаружи. Гены в хромосомах намного лучше защищены от мутаций, чем ДНК в митохондриях, поэтому хромосомные копии будут работать в клетках намного дольше, чем тянется жизнь человека.

Конечно, остается немало скептиков, которые высмеивают разговоры о бессмертии. Профессор из Иллинойского университета в Чикаго Джей Ольшански саркастически заметил, что соблазн бессмертия проживет значительно дольше, чем его сторонники. "Что общего между древними поставщиками физического бессмертия? - задает вопрос профессор-скептик. - Они все мертвы. Да, сегодня геронтология прогрессирует стремительно. Но ничто и близко не подошло к исполнению обещаний о продлении жизни. Это ложные обещания. Кстати, временной параметр "10 лет", которые надо подождать до решения задачи бессмертия, не меняется на протяжении столетий".

Многочисленные достижения современной материалистической науки подчас приводят к пониманию логики срабатывания разнообразных вторичных механизмов развития старения. Исходя из подобного физиологическо-биологического и узко материалистического понимания механизмов старения человеческого тела, медики и биохимики пытаются создавать различные медикаментозные или физиотерапевтические технологии преодоления старения и продления активной фазы жизни. Часть из этих методик скоро начинает активно внедряться в широкое обращение исключительно коммерческими способами, как единственно возможные и быстрые способы остановки старения организма и обретения продолжительной молодости. Надо сказать, что подчас подобные лекарства действительно позволяют пожилым людям чувствовать себя несколько лучше, активнее поддерживать здоровье и жить немного дольше. Но еще никогда и никого они не сделали реально моложе. Для расширения кругозора рассмотрим несколько из таких узких методик, которые, однако, вполне могут давать некоторые локальные и ограниченные по времени положительные результаты. Тем более, что современная наука уже четко знает, что уровень основного обмена веществ практически не снижается у человека до 70 – летнего возраста. То есть все смерти и старческая дряхлость до порога этого срока жизни есть непременно результат каких-то конкретных заболеваний.
Среди разнообразных средств, сдерживающих болезни преклонного возраста, как и частично блокирующих или несколько замедляющих действие некоторых из многочисленных механизмов старения, стоит упомянуть следующие.

1) БИОХИМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Известно много биохимических веществ, оказывающих положительное влияние на некоторое увеличение продолжительности жизни человека. Выбор их для исследования и апробация на эффект продления жизни обычно основан на определенных представлениях и гипотезах старения.

Антиоксиданты
Применение антиоксидантов основано на связывании ими свободных радикалов – эдаких внутренних химических агрессоров, активно реакционных соединений с неспаренным электроном, возникающих в процессе метаболизма, количество которых увеличивается с возрастом (гипотеза Хармана, 1956-1968). Эти радикалы, вступая в соединения с внутриклеточными структурами, активно повреждают высокомолекулярные соединения, вызывая перекисное окисление мембран клеток, при этом могут серьезно нарушать обмен веществ в организме. У млекопитающих имеется мощная антиоксидантная система, регулирующая действие свободных радикалов, однако с возрастом эффективность этой системы снижается. Для проверки своей гипотезы Д. Харман исследовал ряд антиоксидантов на мышах. Даже применение самых эффективных из этих препаратов давало весьма небольшое продление жизни подопытным животным.
Анализ накопленных данных по изучению антиоксидантов при их применении как на опытных линиях экспериментальных животных, так и в обширной клинической практике позволяет сделать вывод о том, что с их помощью на данном этапе развития науки пока не представляется возможным достигнуть существенного замедления старения и заметного увеличения максимальную продолжительность жизни. Однако многие из подобных лекарств (витамины С, Е, А) являются официальными препаратами и эффективны при различных заболеваниях, и весьма необходимы для активизации жизнедеятельности организма и для укрепления здоровья. Поэтому применение средств из группы антиоксидантов оправдано и для увеличения средней продолжительности жизни человека. Антиоксиданты в настоящее время применяются в медицине достаточно широко.

Адаптогены
Это тонизирующие средства, повышающие адаптационные возможности и сопротивляемость организма к различным факторам. Для этих целей, как и для замедления появления возрастных изменений, чаще используют настойки и экстракты растений: женьшеня, элеутерококка, радиолы, заманихи, левзеи, аралии, а также пантокрин. Однако применение их ограничено, так как большинство адаптогенов противопоказаны при гипертонии и других заболеваниях пожилых. Преувеличенное внимание к этим и некоторым другим растениям (молочай, рододендрон Адамса, гастродия высокая - нанайский женьшень и другие) как к «эликсирам жизни» объясняется чаще косметическим эффектом или стимулирующим влиянием на отдельные процессы в организме. Прямые эксперименты указывают, что лишь немногие адаптогены (экстракты женьшеня, элеутерококка, корня солодки) увеличивали среднюю продолжительность жизни крыс не более 10%, практически не влияя на их максимальную продолжительность жизни.

Биостимуляторы, препараты клеточной и тканевой терапии
Биостимуляторы образуются в определенных условиях в изолированных тканях животного и растительного происхождения. В гериатрической практике успешно используются препараты: экстракт алоэ, взвесь и экстракт плаценты, ФиБС и многие другие. Применяют также подсадки кожи и некоторых тканей других людей. Эти средства оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, регуляторное влияние на функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, активизируют восстановительные и регенерационные процессы, замедляют развитие атеросклероза и артритов.
Интересна история изучения биостимуляторов в связи с омоложением человека. Как я уже писал выше в 1899 году 72-летний французский физиолог Ш. Броун-Секар сделал себе несколько инъекций из семенников молодых собак и кроликов и почувствовал, будто помолодел лет на 30. Однако через 5 лет он умер. Эффект оказался временным. Но другие врачи начали применять этот метод. Е. Штейнах (1920) и С. Воронов (1923-1928) сообщали, что в опытах на крысах, кроликах и баранах им удавалось омолаживать и продлевать жизнь животных. Омолаживание выражалось в том, что старые животные выпрямлялись, у них повышалась двигательная активность, открывались глаза, которые становились ясными, начинался рост новых волос, мех становился гуще, мягче, восстанавливалась половая функция. В. Гармс (1921) сообщал о четырехкратной пересадке семенников от трехмесячного щенка таксы семнадцатилетнему таксе-самцу с резко выраженными явлениями старческого одряхления. Наблюдались эффекты омоложения, описанные выше, но через несколько недель, после очередной пересадки, наступали признаки старческой дряхлости, а после 4-й пересадки эффекта не наблюдалось. Опыт продолжался 200 дней. Он свидетельствует о пределе возможностей метода. С целью омоложения Е. Штейнах и С. Воронов производили пересадки человеку половых желез молодых животных и обезьян. По их описаниям, у пациентов исчезали признаки старческой дряхлости. Профессор В. К. Кольцов писал, что аналогичные опыты проводились в Москве в Институте экспериментальной биологии и в других лабораториях и клиниках страны. В некоторых случаях эти пересадки давали очень эффектный, но кратковременный результат с последующим быстрым одряхлением организма. Было много и неудач, за что этот метод подвергся резкой критике и впоследствии был запрещен.
Кроме вышеописанных средств и препаратов, медицине и биологии известно еще много других малоизученных средств тканевой терапии. Прежде всего, большой биологической активностью обладают препараты клеточной терапии, полученные из свежих эмбриональных тканей крупного и мелкого рогатого скота, свиней, цыплят и даже рыб, из плодов и маток животных, из эмбрионов и плаценты. Механизм действия эмбриональных препаратов изучен недостаточно. Их успешно применяют в гериатрической практике при лечении различных заболеваний пожилых пациентов. Выяснено, что гомогенаты, полученные из эмбриональных тканей различных органов, после введения в организм оказывают воздействие на одноименные органы, то есть препараты действуют избирательно на конкретные органы и значительно менее выражено на весь организм. После введения эмбриональных препаратов у пожилых людей улучшается общее состояние, повышается работоспособность и настроение, нормализуется функция различных органов и систем.
Начало активного практического применение метода клеточной терапии для замедления старения связано со швейцарским врачом, доктором медицины П. Нихансом (1882-1971). Пауль Ниханс в 1931 году начал вводить своим пациентам клетки зародышей ягнят. Он широко использовал клеточную терапию для «омоложения» весьма состоятельных людей, среди которых было немало больших знаменитостей: римский папа Пий Х11, У. Черчилль, Шарль де Голь, С. Моэм, Т. Манн, Дж. Рокфеллер, Г. Свенсон, Б. Барух и другие. Все они дожили до преклонного возраста, но никто не достиг ста лет. В своих работах Ниханс не сообщал о неудачах. Многие из его пациентов были практически здоровыми людьми – этот осторожный доктор изначально избегал принимать у себя пациентов с серьезными заболеваниями, следили за своим здоровьем и могли бы достаточно долго прожить и без помощи Ниханса. Сам Ниханс (став тоже состоятельной знаменитостью) прожил 89 лет. Следует отметить, что иногда применение эмбриональных препаратов вызывает тяжелые осложнения. Поэтому Американская ассоциация врачей признала метод клеточной терапии опасным.
Питер Стефан, английский последователь Ниханса, называет свой метод омоложения «ремонтом тела» – это вариант тканевой терапии, связанный с регенерацией органов. Его методика работы с пациентами не содержит строгого анализа результатов такого «ремонта тела». Создатели подобных методов, как и сам Ниханс, часто сознательно и небескорыстно переоценивали эффекты омоложения. Однако подобные методы являются достаточно перспективными для достижения выраженного косметического эффекта и вполне заслуживают дальнейшего изучения и совершенствования.
Существует еще один метод, на перспективы которого с энтузиазмом смотрят некоторые научные школы биологов и медиков. Принципы его срабатывания весьма близки к механизмам тканевой терапии, и здесь все надежды исследователей направлены на использование специфических свойств макрофагов – этих «клеток-санитаров» нашего тела. Они содержатся во всех тканях и занимаются тем, что очищают организм, пожирая умирающие клетки. Также оказалось, что вместе с мертвыми клетками макрофаги захватывают также гормон стресса адреналин и его противоположность - норадреналин. Вместе с ними макрофаги образуют совершенно новый клеточный комплекс, способный считывать генную информацию с ДНК живых клеток и синтезировать белок. А белок, в свою очередь, является строительным материалом для молодых клеток. Другими словами, ученые считают, что пока в организме есть макрофаги, он постоянно должен обновляться на клеточном уровне. Макрофаги рождаются в костном мозге, но их резерв рано или поздно исчерпывается, и приток «санитаров» в организм прекращается. Сами макрофаги тоже смертны. Одна клетка делится не более 50-60 раз. Когда они престают поступать в органы и ткани, начинается старение. Сначала увядает кожа, потом ослабевает сердце, разрушаются мозг, печень... Но этот процесс можно предотвратить, искусственно пополнив в костном мозге запас клеток-макрофагов, вводя их при помощи обычного шприца, например, через внешнюю тонкую перегородку тазовых костей. Чтобы чужеродные омолаживающие клетки не отторгались, их нужно брать из генетически родственного организма, скажем, у умершего от несчастного случая близкого родственника. При этом донор обязательно должен быть молодым человеком, в тканях которого достаточное количество макрофагов. Таких клеток нужно совсем немного: облученная смертельной дозой радиации мышь выживает, если ей пересаживают всего шесть-восемь клеток. Но мы не каждый день теряем родных, поэтому единственная надежда на получение таких донорских клеток состоит в перспективах научиться синтезировать их искусственно - размножать в пробирке или получать из эмбриональной ткани. Пока испытания проводятся на бессменных подопытных - грызунах. Исследователи сообщают, что они идут весьма успешно, поэтому оптимистически настроенные ученые предполагают, что апробация подобной вакцины от старости на человеке может начаться уже где-то через десяток лет. Некоторые энтузиасты подобных методик уже мечтают о всеобщих профилактических прививках «от старости» для всего населения.

Иммунотропные средства
Применение этих средств и способов для замедления старения основаны на гипотезе, связывающей процесс старения с возрастными изменениями иммунной системы, и, прежде всего, с неизменной деградацией тимуса у человека и животных. Главными компонентами иммунной системы являются белые кровяные тельца двых типов: В и Т. В - клетки специализируются на борьбе с внешними «агрессорами» - бактериями, вирусами и пр. Т-клетки в первую очередь предназначены для уничтожения чужеродных или опасных веществ обнаруженных в структуре тканей организма – собственных раковых клеток – мутантов, старых и неэффективных клеток, инородных биологических структур – например трансплантантов и пр. Создатель этой гипотезы Р. Уолфорд из Калифорнийского университета предположил, что клетки обоих типов с возрастом человека начинают работать все хуже, и что самое неприятное – путать свои цели. Именно поэтому в пожилом возрасте и увеличивается заболеваемость раком, что белые кровяные тельца перестают атаковать и вовремя уничтожать раковые клетки. Другая причина старения заключается в том, что активные клетки начинают путать цели и принимаются уничтожать молодые «рабочие» клетки организма, совершенно оставляя без внимания старые и неэффективные клетки. Так в организме общий баланс молодых и старых клеток смещается в пользу последних и человеческое тело начинает быстро дряхлеть. Такое слепое разрушение организма, его «самопоедание» собственной защитной системой получило название «аутоиммунитета».
Имеются данные о том, что самые различные гормональные вещества тимуса оказывают нормализующее влияние на функции различных систем, предупреждают образование опухолей, стимулируют защитные силы организма, но не оказывают заметного влияния на продолжительность жизни.
Биолог Т. Макинодан осуществлял пересадки тимуса и костного мозга от молодых старым мышам. Он сообщал, что при этом происходило «омоложение» иммунной системы и продлевалась жизнь животных. Однако другие исследователи, занимавшиеся подобными опытами указывали, что множественные пересадки тимуса в старшем возрасте (при старении) неэффективны для заметного увеличения сроков жизни.
Другой подход к замедлению аутоиммунного старения заключается в заметном ограничении в пище. Еще в 1935 году исследователь К. Мак-Кей из Корнельского университета продемонстрировал, что если крысы получают ровно столько пищи, сколько необходимо лишь для строго сохранения веса тела, то продолжительность их жизни возрастает на 25 процентов. Подобные выводы позже подтверждались и другими биологами – экспериментаторами. При этом крысы получали меньше калорий, чем обычно, но их пища была полноценной в отношении необходимого состава важнейших питательных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.
Создатель гипотезы Уолфорд так комментирует со своих позиций это явление: «Существенное продление жизни за счет ограничения в еде можно объяснить тем, что иммунная система более всех других систем организма благоприятно восприимчива к состоянию голодания». Это можно объяснить тем, что при многократном ежедневном приеме больших объемов пищи иммунная система каждый раз вынуждена напрягать все свои силы, чтобы не допустить проникновения компонентов пищи, в том числе и чужеродных белков, гормонов, ферментов прежде всего животного происхождения в исполнительные структуры организма. Чтобы элементы пищи переваривались и разлагались на необходимые мельчайшие «кирпичики» для строительства собственного тела и простые энергетические субстраты, а не как не начинали неуправляемо действовать в механизмах тела как чужие ключи и пусковые рычаги для ненужных нам процессов. Это очень тяжелый ежедневный и ежечасный труд для иммунитета, который за многие годы жизни неуклонно подтачивает его силы и приводит к заметному ослаблению и разбалансировке, частичной потере его «ориентации». Поэтому любое ограничение в пище – от уменьшения объёма и частоты приема пищи, до периодических голоданий так благоприятно сказываются на работоспособности иммунитета, со всеми вытекающими отсюда последствиями, вплоть до заметного увеличения продолжительности жизни. Именно на подтверждение подобной гипотезы играют факты реального долголетия многих энтузиастов оздоровительного голодания, так и традиционного долгожительства многих племен исповедующих аскетический тип питания – например, хунза в Пакистане.

Гормоны
Изучение влияния гормонов на продолжительность жизни связано с важной ролью механизмов нейроэндокринной регуляции в процессе старения. Попытки омоложения человека и животных с помощью пересадок и вытяжек из половых желез (Броун-Секар, Воронов, Штейнах), видимо, чаще приводили к сокращению жизни, так как в большинстве опытов для удобства операции использовались самцы животных и пожилые мужчины. Сейчас установлено, что введение мужского полового гормона тестостерона сокращает продолжительность жизни самок и особенно самцов млекопитающих. Показано некоторое продление жизни животных после введения эстрадиола, окситоцина, вазопрессина и глюкокортикоидов. Установлено, что дегидроэпиандростерон, введенный мышам в больших дозах, оказывал омолаживающее действие. Доктор Дж. Глезер обнаружил у лиц, занимающихся психотехникой трансцендентальной медитации, значительное повышение уровня этого гормона, особенно у пожилых мужчин (на 23%) и женщин (на 47%), при этом биологический возраст таких людей по внешним признакам уменьшался.
Удаление гипофиза обычно приводит к сокращению жизни. Однако когда мышам одновременно с удалением гипофиза начинали регулярно вводить кортизон, их максимальная продолжительность жизни увеличивалась с 1120 до 1332 дней.
В. Денкла в 1977 году высказал гипотезу о существовании «гормона смерти», который после достижения полового созревания начинает выделяться гипофизом, вызывая снижение восприимчивости тканей организма к гормонам щитовидной железы у старых животных и человека примерно в три раза. Это приводит к подавлению энергетики биохимических процессов в клетках, тем самым вызывая снижение функции сердечно-сосудистой и иммунной систем. Удаление гипофиза и введение тироксина старым крысам приводило к восстановлению функции иммунной и сердечно-сосудистой систем, вызывая при этом некоторые признаки омоложения. Исследования в этом направлении активно продолжаются. Денкла считает, что такой способ в потенциале позволит продлить жизнь человека до 400 лет. Подобный оптимизм разделяют и другие ученые, интенсивно изучающие механизмы нейроэндокринной регуляции процесса старения. Наиболее эффективным является воздействие на гипоталамус. Так, пересадка клеток эмбрионального гипоталамуса старым животным приводила к изменению программы развития организма и вызывала заметные эффекты омоложения.
В современной «терапии старости» часто используется введение в организм человека усиленных дозировок таких гормонов, как дегидроэпиандростерон и мелатонин. Первый укрепляет кости и мышцы, разглаживает кожу, повышает иммунитет и даже половое долголетие. Второй - продлевает все жизненные циклы. Мыши, которым итальянские иммунологи вводили мелатонин, жили вдвое дольше, чем их соплеменники. А другие исследователи сообщают, что после введения 60 добровольцам гормона роста кожа у них стала более упругой, волосы - блестящими, и даже фигуры стали лучше.
Американец Роберт А. Вильсон, работая над проблемой возвращения молодости женщинам, предложил методику, сочетающую специальную диету с инъекциями женских половых гормонов эстрогена и прогестерона.

Средства воздействия на генетический аппарат
В мировой геронтологической литературе примерно половина работ посвящена изучению генетики старения. С целью задержки темпов реализации генетической программы старения, и, прежде всего, снижения темпов падения скорости синтеза белков – возможно главных «приводных ремней» механизмов старения, был испытан ряд ингибиторов транскрипции и трансляции (актиномицин Д, оливомицин, циклогексамид и другие). Наибольший эффект был достигнут при введении крысам оливомицина: средняя продолжительность жизни увеличилась на 15,4 процента. Препарат сульфазин из группы пиримидиновых вызывал у крыс, мышей и собак некоторые внешние признаки омоложения и немного продлевал их жизнь.
Б. Фрэнк (1981) разработал способ омоложения, который он назвал РНК-терапией. Лечение состоит из трех форм: диеты, богатой нуклеиновыми кислотами, пищевых добавок (РНК из дрожжей) и органоспецифический метод (введение РНК из органов животных). Фрэнк утверждал, что тысячи стариков, которых он лечил, испытывали удивительное чувство омоложения. О продлении жизни он не сообщал. Эксперименты, проведенные в нашей стране В. В. Фролькисом и его сотрудниками, показали неэффективность данного способа.
В книге американского геронтолога и нейробиолога К. Финча «Долголетие, старение и геном» выпущенной в 1990 году, используется обширная литература в объеме более 4000 научных работ и очень полно описывается роль генома в старении различных видов. В итоге автор заключает, что достижения генетических подходов в деле продления жизни человека более чем скромные. В последние годы многие ученые, работающие в генетическом направлении изучения старения, заговорили о наступлении кризиса, так как многие современные гипотезы возникновения механизмов старения на этом уровне не подтвердились.

Витамины и микроэлементы
Очень часто для замедления скорости нарастания возрастных изменений в гериатрии применяются различные препараты общего назначения, в том числе витамины и витаминные комплексы.
Так, например, в 1948 году А.Аслан из Института гериатрии в Бухаресте создала препарат «геровитал», который в своей основе содержал обыкновенное анестезирующее вещество – прокаин. Вначале А.Аслан использовала это вещество для лечения артрита у пожилых людей, но при этом стала замечать, что от геровитала у пациентов улучшается мускулатура, кожа становиться эластичнее и даже поседевшие волосы могут начать темнеть. Препарат был включен в официальную программу румынского здравоохранения и по всей стране было создано 144 лечебных центра, где за определенную плату любой желающий в санаторных условиях мог получить курс «омолаживающих инъекций». Постепенно интерес к этому препарату появился и в других развитых странах, а в 1974 году А.Аслан была приглашена выступить с соответствующим докладом на конференции по теоретическим аспектам старения в США, в Университете Майами. Но после продолжительной апробации препарата в разных странах миры был сделан вывод, что при достаточной эффективности геровитала против отдельных проявлений старения – прежде всего восстановление кратковременной памяти – на выраженное продление срока жизни человека этот препарат не действует.
Также в самых разных странах многочисленными учеными в не менее многочисленных экспериментах изучалось влияние витаминов и на продолжительность жизни. Так витамин Е не оказывал влияния на продолжительность жизни лабораторных мышей. В многочисленных опытах на мышах разных исследователей (Г. Масси и другие) воздействие в повышенных дозах витамина С приводило к увеличению средней продолжительности жизни не более чем на 20 процентов, однако максимальная продолжительность жизни не увеличивалась. Авторы делают вывод, что витамин С не может значительно продлить жизнь человека, как считал Л. Полинг.
Вообще стоит немного больше остановиться на имени Полинга, так как его имя очень активно используется в коммерческой рекламе пищевых добавок с повышенным содержанием витамина С (аскорбиновой кислоты). Действительно, знаменитый химик Лайнус Полинг (1901-1994) был лауреатом двух Нобелевских премий и создателем концепции ортомолекулярной медицины, которая строилась на теории ведущего значения употребления больших доз витаминов и аминокислот в деле укрепления здоровья человека. Особенно большие надежды известный ученый возлагал на витамин С. Но надо оговориться, что темы его Нобелевских премий не имеют никакого отношения к медицине или вопросам продления жизни человека. Премия по химии была вручена Полингу в 1954 году – «за исследование природы химической связи и ее применение для определения структуры соединений», а вторая премия была премией мира за 1962 год и была присуждена ученому за авторство проекта договора о запрещении ядерных испытаний. Что же касается биологического воздействия витамина С, которым знаменитый ученый заинтересовался в конце 1960-х годов, то выдвинутые им теории не нашли подтверждения в результатах последующих исследований и в значительной мере были отвергнуты специалистами по медицине. Однако производитель пищевых добавок и витаминных комплексов американская фирма «Irvin naturals» в середине 90-х годов выкупает право пользоваться именем Л. Полинга в коммерческой рекламе у его родственников и разворачивает по всему миру активную рекламу витаминов, обещая при их применении самые чудесные результаты.

Имеются сообщения, что витамин А, точнее ретинолацетат, предлагается как эффективное косметическое средство «омоложения кожи», связанное с обновлением клеток, и его действие проявляется в разглаживании морщин и улучшении эластичности кожи.
Более широким спектром действия на замедление возрастных изменений, чем однородные витамины, оказывают сложносоставные комплексы из витаминов и микроэлементов. Применяемые в гериатрической практике декамевит, ундевит и многие другие подобные препараты в некоторой степени нормализуют нарушенные при старении обменные процессы, активируют функции многих органов и систем, усиливают адаптационные механизмы и повышают жизнеспособность организма, не влияя при этом на максимальную продолжительность жизни.
Экспериментальные наблюдения указывают на то, что некоторые из таких препаратов несколько удлиняют среднюю продолжительность жизни животных, но не увеличивают ее максимальную продолжительность. Установлено, что у лиц пожилого возраста под влиянием поливитаминных комплексов (например, декамевита и квадевита) несколько улучшается общее состояние и в некоторой степени уменьшаются проявления симптомов многих хронических заболеваний. Таким образом, некоторыми медиками сообщается, что указанные препараты могут замедлять течение возрастных изменений и давать общий оздоровительный эффект, однако не они оказывают заметного влияния на продолжительность жизни.
Кроме того, вот интересное мнение академика Скулачева, высказанное им в одном из интервью, на вопрос об эффективности различных мультивитаминов. Вот что сказал этот ученый: «Для меня как биохимика очевидно, что противопоказан одновременный прием таких витаминов как С (аскорбиновая кислота), В12 и ионов железа, меди, а также марганца. Как правило, такого рода смешение веществ имеет место в большинстве поливитаминов. Это недопустимо, поскольку такие смеси провоцируют образование ядовитых форм кислорода, что должно вредно отразиться на желудке, а также на других органах, если такие смеси попадают в кровь».

Глава 1. Из истории геронтологии

Как заметил ведущий английский геронтолог А. Комфорт, две мечты
человечества на протяжении веков влекли к себе поколения исследователей.
Одна из них -- это мечта о философском камне, превращающем металлы в золото.
Вторая, еще более древняя мечта -- об эликсире молодости.

Сейчас фантазии
алхимиков стали реальностью, хотя, конечно, не золото предмет исканий в
ядерных превращениях элементов. Мечта же о вечной молодости остается все еще
не осуществленной.

Но означает ли это, что разгадка законов живой природы не
даст в руки человека каких-то новых, принципиальных способов расширения
видовых пределов жизни?

Ведь мысль о превращении металлов в золото
столетиями казалась серьезным ученым абсурдной, как идея о вечной молодости
кажется многим абсурдной сегодня.

Между тем поиски "эликсира молодости" продолжаются. Однако проблема
расширения видовых пределов жизни, по существу, стала принадлежностью
футурологии, или прогностики; к сожалению, к этой области особенно большую
склонность питают ученые, не работающие непосредственно в прогнозируемой ими
сфере.

Применительно к данной проблеме в футурологии был создан новый термин,
или, как некоторые предполагают, новая наука -- ювенология, ищущая способы
беспредельно продлить молодость.

Однако, как и прежде, при поисках
чудодейственного эликсира в современных ювенологических исканиях называется
цель -- вечная молодость, но не указываются пути и средства к ее достижению.

Поэтому ювенология при сопоставлении ее с точными науками обнаруживает черты
фантастичности, когда ставит перед собой задачу увеличения продолжительности
жизни человека до 200 лет и более.

Ведь еще не решены главные вопросы
медицины -- не устранены болезни старения, являющиеся основной преградой на
пути к достижению даже видового лимита жизни человека, которым условно
большинство исследователей считают 120 лет.

Конечно, все отмеченное не
исключает того, что когда-нибудь ювенология еще скажет свое слово, ибо, как
считает выдающийся физиолог, Ганс Селье, наука развивается "от грез... к
исследованию".

Итак, проблема продления жизни -- проблема древняя. По мере того как
возникали, совершенствовались и изменялись человеческие знания о живой
природе, модифицировались и представления о сущности старения.

Особенно
большое влияние на формирование взглядов в области этих сугубо биологических
и человеческих проблем оказывало развитие естественных наук.

Когда великие завоевания в физике, в частности в механике, открыли
перед изумленным человеком удивительный порядок в природе, где, казалось,
все предопределено, или детерминировано, живая природа, включая человека,
стала представляться подобием обычных, хотя и сложных машин.

В связи с этим
и старение начали рассматривать как естественный результат выхода из строя
вследствие износа или усталости "деталей" в сложной машине человеческого
тела, подобно тому, как изнашиваются и устают даже совершенные металлы
современных конструкций.

Позже были добыты знания об энергетике природы, дополнившие картину
мира. Стало ясно, почему "ничто не вечно под луною": законы термодинамики с
неумолимой последовательностью возрастания энтропии несут в себе запреты,
ограничивающие во времени существование любой системы.

Между тем именно живые системы организмов благодаря обмену веществ и
поступлению энергии из внешней среды, то есть как открытые системы, обладают
способностью временно противодействовать запрету, налагаемому
термодинамическими законами природы.

Но если противодействие этим законам
может осуществляться хотя бы в пределах видовой продолжительности жизни
каждого индивидуума, то почему же все-таки его существование конечно?

Очевидно, должны существовать какие-то специальные причины, постепенно
нарушающие те свойства, которые отличают природу живых организмов от всех
других явлений природы.

Когда были открыты законы генетики, а затем стали ясны структурные
основы генов, построенных у высших организмов из сложных молекул
дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК), многие ученые стали считать,
что
случайные или чем-либо вызванные ошибки в строении ДНК, так называемые
мутации, накапливаясь, а затем постепенно воспроизводясь в процессе
клеточного деления или работы клеток, ведут к "катастрофе накопления
ошибок".

В этой ситуации работа организма дезорганизуется, что и
соответствует физиологическому старению. Организм или выходит из строя
вследствие накопления ошибок в своей работе, или становится уязвимым для
воздействия многочисленных внешних факторов -- от микробов и вирусов
до
эмоционального стресса, и тогда его гибель определяется суммой случайных
причин, всегда существующих при взаимодействии организма со сферой его
обитания.

Мутации и накопление ошибок действительно могут иметь значение при
формировании многих явлений старения. Они также играют большую роль в
эволюции живой природы.

Поэтому теории старения, основанные на учете этих
процессов, служат и в настоящее время предметом серьезных исследований. В
частности, ученых занимает вопрос, почему организмы, обладающие способностью
ремонтировать ДНК при нарушении ее структуры, с течением времени делают это
хуже, чем в период своего расцвета.

Теории старения "мутационного рода" в какой-то степени отвечают
современным воззрениям на физическую природу мира, в котором многое
подчиняется статистически-вероятностным закономерностям, тогда как строгий

порядок детерминированных явлений, характерный для классической механики,
представляется слишком грубой моделью того, что есть в живой природе.

Уже в следующей главе этой книги читатель сможет ознакомиться с рядом
доводов, подтверждающих, что именно закономерные, а не статистические
явления управляют сложным оркестром организма не только в период развития
и
роста, но и на всем пути его существования, то есть в старости так же, как я
в детстве, когда порядок детерминированных процессов развития очевиднее для
всех.

Поэтому мутации и подобные им явления не могут играть фундаментальной
роли в механизме старения.

Естествен вопрос: почему же деятельность организма с возрастом
действительно нарушается, причем в этих нарушениях виден порядок, который
может существовать только при полной детерминированности явлений?

Так,
например, у всех видов млекопитающих по мере старения увеличивается
количество жира в теле, у всех прекращается детородная функция и т. д. На
этот вопрос наука не дает пока однозначного ответа.

Мы кратко проследили, как общие представления о физической природе мира
изменяли подходы к пониманию процесса старения. Далеко не от всего ранее
приобретенного отказывались при новом витке в накоплении знаний.

Однако
неверно также утверждать, как это делает ряд исследователей, что существует
не менее 100 различных теорий старения, или, точнее, 100 различных
представлений об этом явлении.

Большинство теорий, которые можно было бы
найти в длинном историческом списке, постепенно утратило свое значение.
Сейчас, по существу, всерьез речь может идти лишь о нескольких
принципиальных подходах к проблеме старения, в частности о вероятностном и
детерминированном подходах, которых мы только что коснулись.

Гипотеза, предлагаемая в данной книге, за эти рамки выходит, хотя она,
разумеется, опирается на многое из созданного ранее. В основе этой гипотезы
-- современные тенденции понимания природы как единой системы.

Такое стремление существует в науке почти изначально. Особенно
отчетливо оно выражено в представлениях великих мыслителей Древней Греции,
которые уже начали различать в хаосе незнания законы диалектики и единства
мира.

В современную эпоху одной из ветвей такого подхода стала кибернетика --
наука, занимающаяся общими принципами работы и управления в различных
системах, и, естественно, в живых системах.

В частности, здесь нелишне
отметить, что конкретные данные о нейроэндокринной системе, то есть именно о
системе управления в сложных организмах, нередко служили основой для более
сложных общих выводов теоретической кибернетики,

которая затем приобрела
признаки интегральной науки, рассматривающей прежде всего принципы
управления и взаимодействия.

С этой точки зрения излагаемую в книге концепцию правильно было бы
отнести к классу кибернетических, или системных, представлений о механизме
старения.

Этим определяются многие особенности данных очерков. Так,
например, автор часто сопоставляет процессы, происходящие в организме того
или иного животного, с тем, что происходит в более сложном организме
человека.

Каждому ясно, что между видами существуют определенные, иногда
крайне важные различия. Но при системном подходе к явлению старения большее
значение приобретает то, что помогает найти общность в различном и единство
во всем.
Однако общие принципы кибернетики не могут путем простой экстраполяции
на проблему старения объяснить его механизмы.

Кибернетика помогает понять,
как работает система, но она не может сама по себе, вне конкретных данных и
без помощи конкретных идей объяснить, почему в процессе нормального старения
системы регуляции перестают выполнять свою основную роль.
И более того,
почему действие самих кибернетических систем управления формирует то, что мы
называем нормальным старением.

В этой последней фразе заключен особый смысл, который будет открываться
читателю по мере ознакомления с представленными в книге материалами.

Если же
сказать в двух словах, то нормальное старение не существует само по себе,
как функция астрономического времени, а является следствием работы
организма, который, действуя на кибернетических принципах, осуществляет
программу развития организма, а затем трансформирует эту программу в
механизм старения.

Однако это еще не все. Принято считать, что нормальное физиологическое
старение -- это одно, а определенные болезни, сцепленные со старением, --
совсем другое.

С моей точки зрения, которую я в этой книге достаточно
подробно аргументирую, нет принципиальных различий не только между
механизмами развития и старения организма, но и механизмами развития
болезней, сцепленных со старением.

Поэтому хотя данная книга отнюдь не
посвящена специально медицинским проблемам, в ней часто рассматриваются
медицинские примеры с биологических, или общих, позиций.

Действительно, если определенные болезни сцеплены с нормальным
механизмом развития и старения, то между самими этими болезнями могут
существовать общие черты или даже общие признаки, указывающие на их
взаимосвязь.
Разумеется, такая позиция требует осознания степени видимой
сейчас интеграции медицины, а если смотреть еще более широко, требует
стремления обнаружить единство, скрытое диалектически в самой природе
развития, старения и болезней старения.

Но если нет четкой границы между развитием организма и болезнями,
сцепленными со старением, то есть нет различия между нормой и патологией, то
все же такое разграничение условно должно быть проведено.
Это необходимо
прежде всего потому, что целью науки является не только само по себе
познание, но и стремление к совершенствованию и сохранению природы.
В данном
случае это освобождение человека от бремени болезней старения. А для этого,
в частности, необходима линия отсчета, отграничивающая условно то, что мы
принимаем за норму, оттого, что практически обосновано считать болезнью.

Отклонение от этой линии отсчета являлось бы сигналом к принятию
определенных мер воздействия. Именно о такой линии отсчета, основанной на
представлении об идеальной норме, также идет речь в настоящей книге.

В этом отношении я стремлюсь доказать, что после окончания развития и
роста организма пределы нормы едины для всех возрастов и индивидуальны для
каждого (конечно, если в этот период человек здоров).

Это и есть тот идеал,
к которому следует стремиться, если не только пытаться противодействовать
старению и болезням старения, но и искать пути для расширения видовых
пределов жизни человека.

Ведь никто не умирает от старости -- человек и в
старости умирает от болезней, причем в подавляющем большинстве случаев от
болезней, строго определенных. Вот почему концепция, рассматриваемая в
данной книге, распространяется и на явление естественной смерти высших
организмов, включая человека.

Причем эта концепция обосновывает положение,
что естественная смерть -- смерть регуляторная, и поэтому она определяется
причинами, на которые возможно воздействовать.

Такая трактовка позволяет рассмотреть в едином контексте как роль
внешних факторов в формировании болезней старения, так и механизмы,
обеспечивающие живой системе определенную степень стабильности, несмотря на
действие этих факторов.

Развиваемая в этой книге концепция, однако, не мешает использованию
многих фактов, которые внешне как бы полностью находятся с ней в
противоречии.

Так, например, хотя я считаю, что мутационные теории старения
являются дефектными, поскольку они не устанавливают связи между развитием и
старением организма, в книге рассматривается, каким образом изменения
регуляции и обмена веществ способствуют увеличению "вклада" мутаций в
картину старения и таких болезней, как атеросклероз и рак.

Таким образом, на основе рассматриваемой в книге модели появляется
возможность искать взаимосвязь между главными и дополнительными факторами
развития, старения и болезней старения.

Никто не умирает от старости: люди и в старости умирают от болезней --
в принципе излечимых, так как они вызываются нарушением регуляции.
Естественная смерть у высших организмов -- смерть регулярная.

Живая природа хранит в себе три древние загадки: возникновения жизни,
эволюции и смерти.
Чтобы разгадать первую из них, в настоящее время предпринимаются
усиленные попытки воспроизвести процесс возникновения жизни в искусственных
условиях.

Не менее сложна и вторая загадка -- загадка эволюции, или усложнения и
совершенствования живых систем при сохранении одних и тех же структурных
элементов живой материи.

Действительно, природа одновременно и удивительно единообразна и
поразительно разнообразна. Наиболее простые живые организмы -- вирусы --
имеют такое же строение, как и носители наследственности у высших организмов
-- гены. Белки у бактерий и у человека построены из одних и тех же
строительных блоков -- аминокислот.

Как же обеспечивается в природе стабильность основных ее элементов и
поразительное усовершенствование их в процессе эволюции на пути от
простейших одноклеточных к высшим организмам? От ответа на этот вопрос
зависит многое. В том числе и разгадка смерти.

Мы привыкли считать, что всякая жизнь завершается смертью, что "жить --
значит умирать" (Энгельс Ф. Диалектика природы).

Но что делает смерть неизбежной?

Прежде чем рассмотреть этот вопрос, напомню читателю: в природе, как
известно, существуют два принципиально различных механизма смерти -- от
внешних и от внутренних причин.

Теоретически некоторые простейшие одноклеточные организмы бессмертны,
так как после каждого деления подобного существа возникают два полностью
одинаковых дочерних потомка, обладающих всеми свойствами исходного
организма.
В благоприятных условиях процесс последовательных делений может
продолжаться неограниченно. Классический пример: деление одноклеточного
организма -- парамеции -- в течение 8400 поколений.
В данном случае не имеет
значения, что в действительности лишь экземпляры некоторых простейших
создают поколения, способные делиться вегетативно (без полового размножения)
неопределенно долго.
Если бы эта способность наблюдалась только у одного
вида простейших или даже у одной ветви, то и тогда это было бы основанием
для утверждения, что теоретически существует жизнь без внутренних причин
смерти при наличии определенных благоприятных условий внешней среды.

Свойство потенциального бессмертия можно увидеть и на примере сложных
многоклеточных организмов, если в их клетках происходят так называемые
злокачественные изменения.
Действительно, нормальные клетки, из которых
строится многоклеточный организм, находятся в таком взаимодействии друг с
другом, что размеры органов остаются постоянными. Так, например, в
желудочно-кишечном тракте происходит очень интенсивное обновление клеток.
Но
новые клетки регулярно приходят на смену гибнущим, то есть клеток появляется
ровно столько, сколько необходимо для поддержания их "запланированного"
количества. Более того, нормальные клетки, находясь в искусственных условиях
вне организма, в так называемой культуре тканей, делятся лишь строго
определенное число, раз и затем погибают.

Когда же клетка становится раковой, ее потомки могут жить и в культуре
ткани, и в организме беспредельно, если их последовательно пересаживать, или
трансплантировать.
Знаменитый немецкий ученый Пауль Эрлих еще в 1906 г.
выделил у мыши опухоль, которая и сейчас используется во всех странах в
научных исследованиях, хотя максимальная длительность жизни мыши не
превышает трех лет. Иными словами, как это ни парадоксально, рак
обеспечивает потенциальное бессмертие клеток.

И все же и одноклеточные организмы, и раковые клетки погибают.
Действительно, давно подсчитано, что если бы не происходило гибели
одноклеточных, то потомки одной инфузории довольно скоро заняли бы объем,
превышающий объем земного шара.
Что же ограничивает длительность жизни
одноклеточных существ? Таким ограничителем является прежде всего состояние
среды их обитания.
Живой организм находится в очень тесных взаимоотношениях с внешним
миром. Наличие или отсутствие пищи, физические условия среды, степень ее
загрязнения -- вот те главные факторы, с которыми неразрывно связана
жизнедеятельность организма.

Вместе с тем любой организм может существовать, лишь если состав его
тела поддерживается в определенных, обычно довольно узких пределах. Это
положение великий французский физиолог Клод Бернар более 100 лет назад
сформулировал следующим образом: постоянство внутренней среды является
необходимым условием свободной жизни организма.

Закон постоянства внутренней среды организма -- фундаментальный закон
биологии. Я бы даже обозначил его как Первый фундаментальный биологический
закон (хотя порядковый номер в данном случае мало что говорит: все
фундаментальные законы характеризуются тем, что ни один из них не может быть
нарушен).

Обмен веществ, основанный на поступлении в организм пищи, воды и
кислорода, прежде всего обеспечивает постоянство внутренней среды. У
одноклеточных существ резервы энергетических материалов в организме очень
невелики и соответственно их зависимость от поступления пищи, как правило,
крайне выражена.
Еще больше одноклеточные зависят от физических условий
среды. Нежная оболочка клетки -- клеточная мембрана -- не может быть
надежной защитой от повреждающих внешних факторов. Это понятно: и
поступление пищи, и выделение отходов происходит через эту мембрану.

По
существу, одноклеточные организмы находятся в равновесии со своей средой
обитания, и постоянство состава их тела, то есть требование, соответствующее
Первому биологическому закону, может быть выполнено лишь в той степени, в
которой сохраняется постоянство внешней среды.
Изменения во внешней среде,
вызванные, к примеру, самой жизнедеятельностью одноклеточных организмов,
могут послужить причиной их гибели.
Таким образом, в большинстве случаев смерть у одноклеточных обусловлена
действием внешних факторов, то есть является смертью от внешних причин.
Это-то и дает основания утверждать, что теоретически некоторые простейшие
могут оказаться бессмертными в условиях, когда внешняя среда этому
благоприятствует.

Если говорить о человеке, то здесь внешние причины смерти связывают
прежде всего с так называемыми болезнями цивилизации. Считается, что
избыточное, или неправильное, питание, недостаточная физическая активность,
психическое перенапряжение (эмоциональный стресс), токсические вещества,
распространенные во внешней среде (например, канцерогены -- химические
вещества, вызывающие рак), -- все это причины основных болезней человека:
атеросклероза и рака. Тем самым предполагается, что и у человека именно
внешние факторы определяют основные причины смерти.

Однако вряд ли стоит доказывать, что устранение внешних причин болезней
не спасет высшие организмы от смерти. Для каждого вида организмов характерен
определенный предел длительности жизни. Крыса не может прожить более четырех
лет, слон -- более 80, и никто не наблюдал, чтобы крыса жила дольше, чем это
в норме свойственно слону.

Устранение внешних неблагоприятных факторов может лишь привести к тому,
что продолжительность жизни индивидуума совпадет с видовым ее пределом. Так,
если средняя длительность жизни человека составляет сейчас около 70 лет, то
видовой ее предел, как уже было сказано, считается равным 120 годам. Пока же
у большинства организмов видовых пределов жизни достигают только отдельные
представители.

Сегодня наиболее общепринято считать, что существуют два независимых
явления, ограничивающих длительность жизни: физиологический процесс старения
и болезни, которые с возрастом все в большей степени поражают человека.
При
этом вычислили, что если будут устранены основные болезни старения --
атеросклероз и рак, то длительность жизни человека увеличится на 18 лет;
если же будут устранены все болезни пожилого возраста, то это даст в среднем
дополнительно еще 2--5 лет жизни.
На этом основании предполагается, что в
условиях старения без болезней человек будет умирать в возрасте, близком к
100 годам. Картина весьма заманчива. Ведь пока что бремя болезней часто
делает очень тяжелой жизнь человека еще в среднем, не говоря уже о пожилом
возрасте.

Однако это оптимистическое построение, к сожалению, уязвимо. Главным
образом в силу разделения естественных причин смерти на болезни и
физиологическое старение.
Действительно, каким образом физиологическое
старение обрывает жизнь? Опять же вследствие развития болезней. Другое дело,
что вероятность их с годами возрастает. Более того, это, как правило, вполне
определенные болезни.
Мы уже упоминали, что в среднем и пожилом возрасте
десять главных болезней из многих сотен возможных служат причиной смерти
каждых 85 человек из 100. Ими являются: ожирение, сахарный диабет тучных,
атеросклероз, гипертоническая болезнь, метаболическая (обменная)
иммунодепрессия, аутоиммунные болезни, психическая депрессия и рак.
Эти
болезни, а также климакс и гиперадаптоз по причинам, которые станут читателю
понятными чуть позже, я обозначаю как нормальные болезни старения.

Есть много доводов в пользу того, что в возникновении этих болезней
очень большое значение имеют внешние факторы. Так, ожирение, сахарный диабет
тучных и атеросклероз возникают в результате переедания и снижения
физической активности.
В свою очередь, ожирение вызывает метаболическую
иммунодепрессию, то есть снижение иммунитета, обусловленное избыточным
использованием жира как источника энергии. Метаболическая иммунодепрессия
способствует развитию рака.
Стресс, психическое перенапряжение и длительно
задержанные отрицательные эмоции вызывают гипертоническую болезнь,
психическую депрессию и ускоряют течение рака.

Все это так. Но вместе с тем остается несомненным: хотя устранение
неблагоприятных внешних факторов может увеличить длительность жизни, оно не
может расширить ее видовой лимит.

В чем же здесь дело? Почему старение сочетается с определенной группой
болезней, а не с любыми болезнями из многих сотен известных патологических
процессов? Чем определяется видовой лимит жизни -- физиологическим
старением, то есть изнашиванием, истощение организма, связанным с
прекращением обновления его клеток, или определенными болезнями, которые
возникают под влиянием внутренних причин? И если верно последнее, то, что
это за внутренние причины, которые действуют с такой закономерностью?

В живой природе существуют примеры механизма смерти, явно не связанного
с влиянием внешних причин. Всем известен вид смерти, свойственный бабочке
поденке. Такая бабочка, возникнув из личинки поутру к концу первых суток
закончив цикл размножения, погибает. Смерть наступает независимо от условий
внешней среды -- как будто кончается завод часов.

Подобная смерть от внутренней причины -- не исключение. Еще" отчетливее
ее можно наблюдать у более сложного организма -- горбуши.

Эта рыба в течение четырех-пяти лет живет в Тихом океане. В этот период
происходит созревание и увеличение размера тела, а в печени и теле
накапливается жир.
Но вот приближается период размножения, и горбуша
начинает свой длинный путь, иногда в тысячи километров, к устью той реки, в
которой она появилась на свет. С самого начала этого пути рыба в качестве
источника энергии использует главным образом печеночные резервы жира.
Запас
жиров снижается, но растет концентрация в крови холестерина, который
синтезируется из жира. И в течение одного-двух месяцев рыба "стареет". У нее
изгибаются челюсти, западают глаза, истончается кожа. В организме горбуши
происходят очень глубокие сдвиги -- появляются признаки, свойственные
сахарному диабету и атеросклерозу, снижается устойчивость к инфекции.
Наконец горбуши-самки откладывают икру, которая осеменяется мужскими особями
горбуш.
Через одну-две недели рыбы-родители погибают. Причиной смерти
являются множественные инфаркты сердца, мозга, легких, почек. Это понятно,
так как концентрация холестерина в крови у горбуши в период нереста
увеличивается до 1000 мг%, то есть примерно в 10 раз.

Механизм гибели горбуши -- это типичный пример смерти от внутренних
причин, причем пример, создающий впечатление о существовании
запрограммированной смерти. Жизнь рыбы как бы оканчивается в соответствии с
программой, хранящейся в генах, -- будто в них записан сигнал "стоп",
который остро обрывает жизнь.

Описание естественной смерти горбуши очень часто используется как
пример, характеризующий наличие генетической программы старения и смерти. Но
так ли это?

Действительно, каждому виду свойствен свой определенный лимит
длительности жизни, следовательно, генетический, то есть "записанный" в
генах, предел. Наиболее распространенным воззрением на происхождение лимита,
ограничивающего продолжительность жизни, является теория "клеточной смерти".

Известно, что в культуре ткани, то есть вне организма, некоторые клетки
плода человека способны делиться 50±10 раз, а затем погибают. Если клетки
взять от человека более старшего возраста или у лиц с преждевременным
старением, то пропорционально уменьшается число делений, предшествующих
гибели клетки.
На основании этих данных стало модным считать, что часы,
отмеряющие время жизни, заключены в каждой клетке. Предполагается, что
гибель клеток или ослабление функций в тех клетках, которые не делятся после
окончания развития, в конечном счете приводит к ослаблению и гибели самого
организма.
Таким образом, естественную смерть горбуши часто рассматривают
как иллюстрацию к этому построению.

Но имеется существенное наблюдение, которое отнюдь не укладывается в
эти рамки. Американские ученые О. Робертсон и Б. Векслер (1962) удалили
половые железы у нескольких экземпляров родственного горбуше пресноводного
вида рыбы и содержали затем их в специальных резервуарах.
Это кажется
невероятным, но длительность жизни кастрированных рыб удвоилась и даже в
некоторых случаях утроилась! Приведенный пример поучителен в ряде отношений.

Во-первых, он демонстрирует наличие смерти от внутренних причин у
такого достаточно сложного организма, как горбуша. Во-вторых, эффект
кастрации показывает, что видовые пределы жизни могут быть расширены, то
есть что возможно вмешательство в программу, которая с незыблемой
генетической закономерностью воспроизводится из поколения в поколение, из
года в год, так сказать, от века.

Но, пожалуй, самый важный вывод заключается в следующем. В основе
механизма запрограммированной гибели горбуши лежат регуляторные сдвиги, а
именно такие сдвиги в регуляции обмена, которые приводят к резкому повышению
содержания холестерина в крови. При этом гибнет каждый индивидуум, каждая
горбуша, ибо ни одна рыба этого вида уже никогда после нереста не
возвращается в океан.

Принято считать, что смерть связана с истощением, изнашиванием,
самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности, гибелью
функционально важных клеток, например клеток нервной системы -- нейронов, то
есть связана со стойкими и грубыми дефектами, или органическими нарушениями.

На примере механизма гибели горбуши становится очевидным, что в основе
смерти лежат нарушения регуляции, то есть функциональные и поэтому в
принципе обратимые нарушения. Иначе говоря, запрограммированная гибель
горбуши связана с нарушением закона постоянства внутренней среды организма,
или с отступлением от основного биологического закона. В результате
чрезмерное повышение уровня холестерина практически непосредственно приводит
к смерти.

Теперь зададимся еще двумя вопросами. Что же вызывает изменение в
продуцировании холестерина? И являются ли нарушения, наблюдаемые у горбуши,
частным случаем или регуляторный тип смерти наблюдается в природе и у других
видов, включая человека? Ясно, что эти вопросы в определенной мере
взаимосвязаны.
Стоит отметить, что если пример с горбушей во многом поучителен, то
именно в отношении поиска общих причин, вызывающих регуляторные нарушения,
он может завести в тупик.
Действительно, тот факт, что удаление половых
желез тормозит выполнение "программы смерти", показывает, что у горбуши
половые железы являются источником сигналов, включающих механизм смерти от
внутренней причины. Иными словами, созревание половых желез "запускает"
механизм размножения, а затем и естественной гибели горбуши.
Исходя из
подобных примеров, многие биологи приходят к выводу, что цель живой природы
-- размножение, воспроизведение себе подобных; как только эта цель
достигнута, включаются механизмы, обрывающие жизнь. Внешне такое построение
выглядит весьма правдоподобно.

Но вдумаемся: признавая справедливость этого вывода, мы тем самым
должны были бы признать, что у природы имеется цель и что этой целью
является смерть индивидуума после окончания воспроизведения. Между тем можно
утверждать вполне определенно: у природы нет и не может быть такой цели
(как, впрочем, и никакой другой).

Как же могут быть совмещены эти друг друга исключающие положения? То,
что действительно зафиксировано в генетическом коде организма,-- это
воспроизведение себе подобных. Этот процесс должен быть материально
обеспечен.
У горбуши, вероятно, в силу ряда условий обитания, большинство
половых клеток погибает после нереста, так и не будучи оплодотворенными. Но
способность производить большое количество половых клеток смягчает действие
этого неблагоприятного для размножения фактора.

В чем смысл накопления жира в печени и в емкости "горба", если горбуше
суждено в ближайшее время после нереста погибнуть? В том, что из жира
образуется холестерин, а каждая половая клетка должна содержать много
холестерина.
Этот холестерин является материалом для построения оболочек
(мембран) клеток, которые после оплодотворения должны начать развиваться в
сложный организм.
Одновременно повышение содержания холестерина в крови
вызывает у горбуши поражение сосудов и в конечном итоге приводит организм к
гибели.
Таким образом, по существу, избыток холестерина в крови служит
обеспечению процесса размножения, а гибель горбуши является лишь побочным
следствием, вызванным нарушением постоянства внутренней среды организма.

Постоянство внутренней среды в медицине обозначается термином "гомеостаз"
("гомео" -- подобный, "стаз" -- состояние). Поэтому явление, о котором
только что шла речь, я считаю правильным квалифицировать как закон
отклонения гомеостаза.

Гомеостаз -- необходимое условие жизни. Однако сложность состоит в том,
что и закон отклонения гомеостаза записан в генетическом коде, то есть сами
высшие организмы одновременно подчиняются и закону сохранения и закону
отклонения гомеостаза.

Но прежде чем перейти к подробному рассмотрению этого вопроса, читателю
придется преодолеть небольшие трудности, чтобы ознакомиться с некоторыми
основами строения и функций человеческого тела,-- именно этому и посвящена
следующая глава.

Это тяжеловесное слово -- гипоталамус -- необходимо запомнить Гибрид
нервной и эндокринной системы, место стыковки двух миров -- внутреннего и
внешнего гипоталамус -- это чудо природы.

Как дом сложен из кирпичей, тело состоит из клеток, соединяющих их
тканей и систем; все это в целом представляет собой единую сверхсистему
организма.

Мириады клеточных элементов не могли бы работать как единое целое, если
бы в организме не существовал утонченный механизм регуляции. Особую роль в
регуляции играют нервная система и система эндокринных желез. Но в сложном
механизме регуляции есть несколько этажей, и первым из них является
клеточный уровень.

Клетка -- основа жизни. Это старинное выражение и сейчас
остается верным, приобретая все более и более глубокий смысл.

Каждая клетка -- миниатюрный носитель жизни, который подчинил
собственную свободу деятельности организма в целом. В каждой клетке тела
заключена генетическая информация, достаточная для того, чтобы был
воспроизведен весь организм.

Эта информация записана в структуре
дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и заключена в генах, расположенных в
ядре. Поэтому ядро долгое время считалось главной составной частью клетки.
Затем было понято значение других компонентов клетки, и перед учеными
открылась удивительная картина.

В клетках всех высших организмов были обнаружены образования --
митохондрии, являющиеся как бы печью, где происходит основное сжигание
топлива, используемого организмом. Это топливо -- углеводы (глюкоза) и жиры
(жирные кислоты).
Митохондрии имеют свой отдельный аппарат наследственности
и деления. Многие данные позволили предположить, что на каком-то этапе
эволюции митохондрии существовали самостоятельно, а затем соединились с
примитивной клеткой, обеспечив ее совершенным способом сжигания топлива, что
увеличило ее энергетические ресурсы.

Клетка имеет свои внутриклеточные регуляторы, причем их структура
одинакова и у микробов, и в клетках высших организмов. Одна из групп этих
регуляторов построена из продуктов обмена глюкозы (циклические нуклеотиды),
главным представителем которых является циклический аденозиномонофосфат (или
цАМФ); вторая -- жирных кислот (простагландины). Так, из энергетических
субстратов создается система регуляции для использования этих субстратов.

Природа снабдила клетку многими устройствами и механизмами, но,
пожалуй, вряд ли прежде кто-либо ожидал, что оболочка клетки -- мембрана --
играет столь большую роль. Вначале казалось, что мембрана просто
отграничивает и защищает внутреннее содержимое клетки, пассивно обеспечивая
поступление сюда необходимых веществ и выброс отходов.

Но ведь
энергетическая система всех клеток построена одинаково. Поэтому если бы
мембраны клеток были просто отграничивающими оболочками, то, например,
сигнал к усилению деятельности клеток печени без препятствий передался бы
всем клеткам тела.

Это порождало бы хаос. В действительности же оболочка
каждой клетки -- мембрана -- построена таким образом, что она воспринимает
только нужные ей сигналы.

В общих чертах мембраны клеток состоят из липидов, главным образом
холестерина, который образует как бы каркас мембраны. В структуре этого
каркаса находятся белки и молекулы Сахаров.

Все это вместе создает
образования, которые воспринимают лишь необходимые для клетки сигналы. Эти
антенны, или рецепторы, настроены на восприятие одних сигналов и
нечувствительны к другим. В соответствии с сигналами, поступающими с
рецепторов мембраны, клетка меняет свою активность, скорость процесса
деления и т. д.

Так, благодаря мембране клетка отвечает только на нужный ей
сигнал, или согласовывает первый уровень регуляции -- внутриклеточный -- с
требованиями, предъявляемыми клетке организмом.

Второй уровень регуляции -- надклеточный -- создается гормонами.
Гормоны -- специальные вещества, вырабатывающиеся в эндокринных железах;
поступая в кровь, они оказывают влияние на деятельность чувствительных к ним
клеток. Действие гормонов, например, таких эндокринных желез, как
надпочечники и паращитовидные железы, прежде всего направлено на выполнение
закона постоянства внутренней среды.

Если вспомнить, что первично жизнь зародилась в водной среде, то не
может не восхитить, что состав и концентрация солей (ионов), омывающих
клетку, практически точно соответствуют солевой среде Мирового океана в
докембрийском периоде, когда в процессе эволюции создавалась структура
современной клетки.

В течение миллионов и миллионов лет состав клеток
остается постоянным, несмотря на столь сложные их преобразования в
специализированные ткани и органы в ходе дальнейшей эволюции живой природы.

Концентрация в крови кальция и фосфора, контролируемая главным образом
паращитовидными железами, концентрация натрия и калия, контролируемая
главным образом надпочечниками, строго охраняется в течение всей жизни
индивидуума.

Даже болезни, связанные со старением, не в состоянии вызвать
существенных сдвигов этих жизненно важных элементов. Механизм смерти как бы
обходит стороной эти показатели внутренней среды, одинаково важные и для
одиночной клетки в первичном Мировом океане, и для нервной клетки головного
мозга человека. Эти свойства охраняются, вероятно, столь стойко ради
сохранения самой жизни.

Это обстоятельство в значительной мере объясняет большую свободу режима
деятельности других эндокринных желез, а именно тех, которые принимают
участие в обеспечении развития организма. Кроме того, ясно, что развитие
требует содружественной, координированной работы ряда эндокринных желез.

Поэтому в высокоспециализированных живых системах, включая человека,
функционирует особая эндокринная железа, объединяющая деятельность ряда
эндокринных желез; это как бы пульт управления и координации.
Интеграция
эндокринных желез осуществляется гипофизом, расположенным в хорошо
защищенном костными образованиями "турецком седле", непосредственно под
корой головного мозга в самой центральной точке черепной полости.

Каждой периферической эндокринной железе соответствует в гипофизе
специальный гормон-регулятор. Это создает ряд отдельных систем, например:
гипофиз -- половые железы, гипофиз -- щитовидная железа, гипофиз --
надпочечники. Но благодаря тому что регуляция всех этих систем замыкается на
уровне гипофиза, между системами осуществляется взаимодействие. Гипофиз
представляет, таким образом, третий уровень регуляции у высших организмов.

Возникновение в процессе эволюции центрального регулятора -- гипофиза
-- явилось важной ступенью в совершенствовании управления телом. Но гипофиз,
регулируя состояние эндокринных желез, "слеп" в отношении внешнего мира.
Этот регулятор может получать сигналы, оповещающие о том, что происходит в
теле, но он не имеет прямой связи с внешней средой.

Между тем для того,
чтобы факторы внешней среды постоянно не нарушали жизнедеятельности
организма, должно осуществляться приспособление тела к меняющимся внешним
условиям.

О воздействии внешнего мира мы "узнаем" через кожу, глаза, органы
обоняния, слуха и вкуса. Органы чувств передают полученную информацию в
центральную нервную систему.

Но, например, если антенны-рецепторы кожных
клеток зафиксируют снижение температуры окружающей среды, этого еще
недостаточно для того, чтобы не замерзнуть. Необходимо, чтобы информация о
снижении температуры поступила в органы, которые способны повысить
образование в организме тепла и снизить его расход.
Таким
устройством-регулятором, передающим информацию, полученную из внешнего мира,
в рабочие органы, к соответствующим клеткам различных тканей, является
гипоталамус.

Это тяжеловесное слово -- гипоталамус -- необходимо запомнить.
Гипоталамус -- чудо природы. С одной стороны, это типичная нервная
ткань, состоящая из клеток нервной системы нейронов. Эти клетки посредством
многочисленных нервных волокон связаны со всеми отделами нервной системы.

Поэтому все, что нервная система "знает" о внешнем мире или о внутреннем
мире организма, она легко и быстро может передать в гипоталамус.

С другой стороны, гипоталамус -- типичная эндокринная железа,
выделяющая специальные гормоны. Эти гормоны регулируют деятельность гипофиза
-- железы-регулятора многих отделов эндокринной системы. Кроме того,
гипоталамус направляет свои гормоны и в отдаленные области тела, где эти
гормоны выполняют регуляторную роль.

Таким образом, если центральная нервная система получила сигнал из
органов чувств, то этот сигнал передается в гипоталамус, который, в свою
очередь, посылает сигнал в гипофиз, а последний -- в рабочие органы.
В
некоторых случаях гипоталамус непосредственно через нервный аппарат или
через гипоталамические гормоны воздействует на ткани тела. Так, благодаря
гипоталамусу осуществляется взаимосвязь между внешним миром и внутренним
миром организма.

Гипоталамус -- конкретное место стыка двух миров. Для этой особой связи
между внешним и внутренним природа создала и особую форму: гипоталамус --
гибрид нервной и эндокринной системы.

Благодаря своему необычному устройству
гипоталамус преобразовывает быстродействующие сигналы, поступающие из
нервной системы, в медленнотекущие, но специализированные реакции
эндокринной системы.

С первого взгляда может показаться непонятной необходимость
существования и гипофиза, и гипоталамуса. Казалось бы, что гипоталамические
гормоны могли бы во всех случаях без промежуточного звена -- гипофиза --
непосредственно оказывать влияние на организм. Однако при этом гипоталамус
много терял бы как орган регуляции. Для воздействия на процессы, протекающие
в теле, необходимо достаточно большое количество гормонов.
Поэтому
гипоталамус должен был бы очень много растрачивать сил на производство
гормонов и соответственно их меньше оставалось бы для регуляции. Действие
гипоталамических гормонов, по существу, представляет собой продолжение
нервного влияния, и эти гормоны оказывают на гипофиз именно такое
регулирующее действие.

Отсутствие у гипоталамуса ряда рабочих функций
позволяет ему после передачи сигнала на гипофиз освобождаться для восприятия
новых сигналов, поступающих из внешнего и внутреннего мира. Так, на первый
взгляд обременительное дублирование аналогичных функций в гипоталамусе и
гипофизе в действительности создает оптимальные условия для осуществления
регуляции. Гипоталамус, таким образом, является четвертым уровнем регуляции
в организме.
Пятый уровень регуляции -- центральная нервная система, включающая и
кору головного мозга.
Беспрерывные изменения внешней среды требуют постоянного приспособления
к ним функций тела. То же относится к регуляции, связанной с сознанием, или
с выполнением произвольных действий, порожденных мыслью.
Естественно
поэтому, что сигналы, исходящие из различных отделов мозга, влияют на
деятельность гипоталамуса. Более того, активность гипоталамуса как части
мозга в какой-то степени контролируется другими отделами нервной системы.
Наконец, особая эндокринная железа, также находящаяся в мозге,--
эпифиз-- оказывает регулирующее влияние на гипоталамус; в частности,
изменяет его чувствительность к действию гормонов.

И все же именно гипоталамус, а не другие отделы нервной системы,
является центральным регулятором внутренней среды организма. И вот почему.
Сигналы из различных отделов мозга прежде всего поступают в гипоталамус,
здесь они как бы фильтруются, и необходимая информация направляется в тело
уже в форме гипоталамических сигналов.

Чем обусловлено такое значение гипоталамуса? В первую очередь тем, что
гипоталамус -- главный регулятор вегетативных (протекающих подсознательно)
функций.

Действительно, многие функции должны осуществляться в нормальных
условиях автоматически, постоянно, со строгой периодичностью. В этом
отношении влияние центральной нервной системы, отражающей пестроменяющийся
внешний мир и еще более непостоянный мир чувств и мыслей, не только не
нужно, но и было бы неуместным, мешало бы тому, что должно совершаться по
своим, внутренним законам.

Так, например, если у крысы удалить кору
головного мозга, то и тогда может осуществляться репродуктивная функция:
оплодотворение, нормально протекающие роды и кормление потомства. Это
показывает, что центральным уровнем регуляции для репродуктивной функции
является гипоталамус. С другой стороны, если крысу подвергать сильному
эмоциональному перенапряжению, например с помощью интенсивных звуковых
сигналов, то произойдет выключение репродуктивной функции.

Иными словами, центральная нервная система может вмешаться в течение
автоматического осуществления репродуктивной функции, если возникает
необходимость приспособить деятельность организма к требованиям,
предъявляемым внешней средой, но не контролирует эту деятельность без
необходимости.
Поэтому гипоталамус во многом функционирует автоматически,
без контроля со стороны центральной нервной системы, повинуясь собственному
ритму и сигналам, поступающим из тела.

Наряду с управлением репродуктивной системой на уровне гипоталамуса
находится пульт управления многими другими функциями. Через гипофиз
гипоталамус регулирует рост тела (гормон роста), деятельность щитовидной
железы (тиреотропный гормон гипофиза), надпочечников (кортикотропин),
функцию молочной железы (лактогенный гормон, или гормон, стимулирующий
секрецию молока).

В гипоталамусе и прилегающих к нему отделах мозга --
ретикулярной формации"-- находится центр сна, а также центр, контролирующий
эмоции. В гипоталамусе находятся и центр аппетита, и центр теплопродукции и
теплорегуляции.

Многие исследователи считают, что в гипоталамусе имеются структуры,
связанные с регуляцией удовольствия или наслаждения (центр наслаждения). Во
всяком случае, если искусственно электрическим раздражением возбуждать
активность определенных структур гипоталамуса, то животное будет стремиться
к повторному раздражению, даже если путь к цели преграждает боль.

Многие из этих центров функционируют взаимосвязанно, например отделы
гипоталамуса, контролирующие аппетит, эмоции и энергетический обмен. В
гипоталамусе имеются специальные структуры, или центры, с которыми связана
регуляция сердечной деятельности, тонуса сосудов, иммунитета, водного и
солевого балансов, функции желудочно-кишечного тракта, мочеотделения и т. д.

Более того, в гипоталамусе есть отделы, имеющие прямое отношение к
вегетативной нервной системе в целом.
В отличие от центральной нервной системы вегетативная нервная система
регулирует деятельность внутренних органов, или, точнее, контролирует
повторяющиеся, автоматические процессы в теле.
Сама вегетативная система
состоит как бы из двух частей -- симпатической и парасимпатической, которые
оказывают на ткани и органы противоположные влияния. Так, например, если
возбуждение симпатического отдела приводит к повышению артериального
(кровяного) давления, то возбуждение парасимпатического -- к его понижению.

Таким образом, эти два противоборствующих и взаимодействующих отдела нервной
системы путем двойного обеспечения эффекта стабилизируют в определенных
пределах величину отклонения всех тех процессов, которые регулируются
вегетативной нервной системой.
Поэтому при глубоком поражении гипоталамуса в
эксперименте у животных развиваются трофические расстройства почти во всех
органах с кровоизлияниями, вызванными нарушением питания, обмена и
кровоснабжения; наступает дистрофия мышечных волокон и т. д.

Аппетит и рост, сон и бодрствование, эмоциональный подъем и психическая
депрессия, наконец, размножение -- все это во многом зависит от деятельности
гипоталамуса. По существу, нет ни одной функции в сложной интеграции
организма, которая не требовала бы участия гипоталамуса. Но в целом все его
функции можно разделить на две группы.

Во-первых, гипоталамус приспосабливает деятельность организма к
условиям внешней среды. Иными словами, если исключить механическую защиту,
которая обеспечивается у специализированных организмов кожей, мышечной и
костной тканями, то именно координирующая деятельность гипоталамуса защищает
организм от повреждающих влияний внешней среды, то есть противодействует
влиянию факторов, могущих привести к смерти от внешних причин.

Во-вторых, гипоталамус -- это высший орган постоянства внутренней
среды. Вместе с регулируемыми органами гипоталамус работает как своебразная
замкнутая система, обеспечивая постоянство внутренней среды в соответствии с
информацией, получаемой из внутреннего мира организма.
В этой своей
деятельности гипоталамус тщательно контролирует постоянные, регулярные
процессы, которые должны протекать циклически, независимо от внешнего мира.
Но он также приспосабливает организм к давлению внешней среды.

Кратко говоря, гипоталамус -- главный интегратор информации,
поступающей из тела, и вместе с тем тот коллектор, куда вливается информация
из окружающей среды.

Более того, гипоталамические и гипофизарные гормоны влияют на состояние
не только тела, но и мозга, и, в частности, как сказали бы в прежние
времена, на состояние духа. Те же самые гормоны, которые контролируют
секрецию молока (лактогенный гормон), коры надпочечников (кортикотропин) и
мобилизацию жира (липотропин), подвергаются в мозге биологическим
превращениям.

В результате от этих гормонов отсоединяются более простые по
строению вещества, которые воздействуют на провес запоминания и обучения,
эмоциональную окраску событий, восприятие боли, иными словами, на выработку
мозгом основных решений.

Примечательно, что некоторые из этих веществ по
структуре напоминают морфин и что скорость их образования может зависеть от
состояния обмена веществ в организме. Таким образом, выражение, пришедшее к
нам из глубин античного времени: "В здоровом теле здоровый дух", сейчас как
бы материализовалось; это одно из условий, которым поддерживается
стабильность внутренней среды организма.

Для того чтобы рассмотреть, как все это делается, необходимо напомнить
тот кибернетический принцип, на котором основано обеспечение стабильности в
системе, будь то простой термостат или сложная система живого организма.

Стабильность в любой системе поддерживается благодаря механизму
отрицательной обратной связи. Рассмотрим, как функционирует этот механизм.
Представим себе условно эндокринную железу А, которая выделяет в кровь свой
специфический гормон a1.

Этот гормон оказывает действие на
чувствительные к нему клетки в соответствующих тканях (тканях-мишенях) и
поэтому может быть обозначен как рабочий гормон. Представим ситуацию, в
которой расход рабочего гормона увеличился и в результате снизилось его
содержание в крови. Для восстановления постоянства внутренней среды должна
усилиться деятельность железы А. Что же при этом происходит?

Железа А не существует в организме обособленно, она находится в
определенной системе взаимоотношений под контролем своего регулятора --
назовем его железой Б.
Снижение концентрации рабочего гормона a1
воспринимает именно эта железа-регулятор. В норме, когда содержание рабочего
гормона в крови постоянно, железа Б спокойна: рецепторы-антенны ее клеток до
необходимой степени насыщены гормоном А1.
Теперь же, когда концентрация
гормона a1 снизилась, частично эти рецепт торы освобождаются от рабочего
гормона. Прекращается тормозящее воздействие рабочего гормона на выработку
железой Б регуляторного гормона, контролирующего деятельность железы А.

Поэтому железа Б посылает к железе А своего посланника -- гормон Б1 который
стимулирует к деятельности железу А. Продукция гормона a1 увеличивается.
Когда концентрация рабочего гормона А1 возрастет до нормы, он заполняет
необходимое число свободных рецепторов-антенн на мембране клеток
регулирующей железы Б.
Возникает сигнал о том, что пора перестать
стимулировать к работе железу А, так как постоянство внутренней среды (в
данном случае концентрация гормона a1 в крови) восстановлено. В результате
стимуляция рабочей железы регулятором уменьшается и устанавливается
равновесие.
Когда вновь произойдет снижение уровня в крови рабочего гормона,
торможение железы-регулятора прекратится. Вновь увеличится концентрация
гормона-регулятора -- вновь усилится деятельность рабочей железы. Так
поддерживается равновесие.

Описанное здесь взаимоотношение, при котором рабочий гормон тормозит
свой регулятор, представляет собой типичный пример механизма отрицательной
обратной связи. В этом кибернетическом понятии слово "отрицательный"
обозначает, что регулятор тормозится действием периферического фактора (или
сигнала), в данном случае рабочего гормона, тогда как снятие
"отрицательного", тормозящего влияния приводит к стимуляции периферического
звена системы -- рабочей эндокринной железы. В этом и состоит внутренний
смысл, суть механизма отрицательной обратной связи.

Аналогичный принцип регулирования заложен в любой саморегулирующейся
системе, например даже в термостате. В нем имеется источник энергии, который
в этой системе аналогичен рабочей железе А. И подобно тому, как рабочая
железа вырабатывает свой рабочий гормон, этот источник выделяет теплоту.

Роль железы-регулятора выполняет здесь реле -- контактный термометр. Когда
температура в шкафу термостата превысит заданную, то есть необходимую,
столбик ртути в реле, поднимаясь от нагревания, выключит источник энергии.
Таким образом, сработает механизм обратной связи. Напротив, как только
система начинает охлаждаться, столбик ртути уменьшается и это вновь включает
источник энергетического питания.

Некоторые системы гипоталамуса, которые поддерживают постоянство
внутренней среды, строго регулируются в соответствии с механизмами
отрицательной связи. Эти системы обеспечивают выполнение закона постоянства
внутренней среды организма.

Но если в системе все уравновешено, все строго соизмерено, то каким
образом может возникнуть та дополнительная энергия и тот дополнительный
"строительный материал", которые должны быть израсходованы на развитие и
рост организма? Задав этот вопрос, легко прийти к выводу, что постоянство
внутренней среды, по существу, запрещает развитие организма. Каким же
образом разрешается это противоречие между стабильностью -- основой жизни, и
развитием -- источником жизни? К рассмотрению этого мы сейчас и перейдем.

Б -- железа-регулятор; А -- рабочая железа; Б1 и Б2 -- регулирующие
гормоны; А1 и А2 -- рабочие гормоны. Механизм отрицательной обратной связи:
при увеличении активности железы А увеличивается концентрация рабочего
гормона a1, который тормозит активность регулятора Б, что в свою очередь
приводит к снижению концентрации регулирующего гормона Б1 и соответственно к
снижению активности железы А.

Механизм положительной обратной связи: увеличение интенсивности сигнала
X увеличивает активность регулятора Б, что увеличивает уровень регулирующего
гормона Б2 и, в свою очередь, увеличивает уровень рабочего гормона А2.
Последний вызывает дальнейшую стимуляцию деятельности регулятора Б1 и т. д.

Если стабильность внутренней среды -- обязательное условие свободной
жизни организма, то непременным условием развития организма является
запрограммированное нарушение стабильности. Соответственно наряду с законом
постоянства внутренней среды существует закон отклонения гомеостаза.

Организм может существовать, если состав его внутренней среды
поддерживается в определенных, довольно узких пределах. Это положение --
сущность закона постоянства внутренней среды.

Действительно, в норме
величина артериального давления, концентрация в крови сахара, жира,
холестерина и другие показатели колеблются весьма незначительно. Напротив,
любое стойкое отклонение от нормальных пределов говорит о болезни: стойкое
повышение артериального давления рассматривается как гипертония, сахара в
крови -- как сахарный диабет, холестерина и жира (триглицеридов) -- как
фактор риска атеросклероза. А коль скоро постоянство внутренней среды, или
гомеостаз, должно столь строго охраняться, то необходимы и специальные
механизмы его поддержания.

У одноклеточных организмов уже в силу недостаточной сложности их
строения такие механизмы не могут быть совершенными. Поэтому-то смерть от
внешних причин встала непреодолимым препятствием на пути к теоретической
вечной жизни одноклеточных.
В процессе эволюционного превращения одноклеточных организмов в
многоклеточные в конце концов развились механизмы, обеспечивающие
поддержание постоянства внутренней среды путем специализации органов тела с
их специализированными функциями
Вместе с тем это привело к непримиримому противоречию между
потребностями развития и необходимостью стабильности, противоречию,
породившему, с моей точки зрения, в процессе эволюции регуляторный тип
смерти от внутренних причин.
Действительно, в каждый данный момент развития и роста многоклеточного
организма должен соблюдаться закон постоянства внутренней среды, охраняемый
системами гомеостаза. В то же время совершенно очевидно, что сами
гомеостатические системы должны увеличивать свою мощность по мере развития,
для того чтобы их деятельность могла обеспечивать потребности роста
организма.

Иными словами, развитие и рост организма были бы неосуществимы,
если бы одновременно не увеличивалась и мощность гомеостатических систем. В
определенном отношении увеличение мощности гомеостатических систем и есть
развитие. Таким образом, получается, что если жизнь возможна только при
соблюдении стабильности внутренней среды, то развитие и рост не могут
осуществляться без нарушения закона стабильности.

Это положение можно выразить также следующим образом: у высших
организмов необходимо совместить одновременно и в одном покой и движение --
покой внутренней среды, обеспечивающий устойчивость организма, и движение,
дающее развитие.

Можно предположить, что такое совмещение полностью противоположных
требований осуществляется за счет саморазвития гомеостатических систем.
Иначе говоря, системы, обеспечивающие стабильность, то есть защиту от
внешнего мира, все время должны сами развиваться, увеличивая свою мощность;
только в этом случае может быть обеспечено сохранение регуляции в движущейся
системе.

Наиболее наглядно это можно проследить на основе тех изменений, которые
наблюдаются в женском организме во время беременности. Эти изменения
особенно явны во второй половине беременности, когда быстро увеличивается
масса плода.

В этот период у женщины происходит накопление жира, а нередко
можно заметить также увеличение размеров носа или подбородка за счет
набухания мягких тканей лица. Параллельно в крови повышается концентрация
сахара и холестерина. Уровень сахара иногда становится столь значительным,
что врачи определяют такое состояние как "диабет беременных". Иными словами,
у женщины во время беременности происходит нарушение закона постоянства
внутренней среды и как бы развиваются определенные болезни.

Справедлив вопрос: разве может столь жизненно необходимое явление, как
беременность, сопровождаться болезнями, особенно если принимать во внимание,
что в процессе эволюции вредные свойства давно были бы устранены
естественным отбором? Рассмотрим это подробнее. Изменения, возникшие у
беременной женщины, свойственны не только роду человеческому, они, например,
так же отчетливо наблюдаются и у животных.
Более того, можно заметить, что
признаки "болезни, беременного организма" напоминают именно те отклонения,
которые остро возникают у горбуши в период, предшествующий нересту, хотя у
рыб в отличие от млекопитающих плод не развивается в материнском организме.

Приняв все это во внимание, приходится признать: отклонение от закона
постоянства внутренней среды -- это та запрограммированная "болезнь
беременного организма", без которой невозможно развитие плода. Ведь чтобы
нормально развиваться, плод должен быть обеспечен "строительным материалом"
-- он и доставляется в результате -описанных сдвигов.

И материала этого
требуется много, поскольку за относительно короткий срок из одной
оплодотворенной клетки воспроизводятся миллиарды клеток вновь
сформированного организма. Надо полагать, это происходит по такой примерно
схеме.
Обязательная часть каждой клетки -- холестерин. Он входит в каркас
оболочки клетки -- клеточную мембрану. Большинство видов клеток не может
самостоятельно синтезировать столько холестерина, сколько нужно для
построения оболочки, и эти клетки получают холестерин из печени.
Мощность же
печени плода еще мала, она не обеспечивает потребностей быстро
увеличивающейся клеточной массы. Значит, холестерин должен поступать из
материнского организма. Но и этот источник холестеринового сырья весьма
ограничен.
Ведь выполнение закона постоянства внутренней среды в том и
состоит, что организм защищен как от недостатка, так и избытка чего-либо.
Вот почему для обеспечения холестерином потребностей развития плода закон
постоянства должен быть нарушен.

Существенной особенностью этого нарушения является то, что механизм,
изменяющий гомеостаз, располагается во временно существующем органе --
плаценте. Поэтому изменения гомеостаза, свойственные периоду беременности,
являются временными -- плацента вместе с родами заканчивает свое
существование.

В период беременности плацента вырабатывает ряд гормонов, и в частности
плацентарный гормон роста, который уменьшает сгорание глюкозы в материнском
организме. Но если глюкоза, поступающая с пищей, полностью не используется
как топливо, то она превращается в жир -- развивается ожирение.
В организме
имеются два источника энергии -- глюкоза и жирные кислоты. Эти виды топлива
в здоровом организме используются поочередно. Например, ночью, когда пища не
поступает, основное топливо -- жирные кислоты. Более того, в мышечной ткани
углеводы не сгорают полностью в пламени жиров. В крови образуется запас
глюкозы, служащий обеспечению энергией нервной системы.
Когда количество
жира в организме возрастает, как это имеет место при беременности, то из
жировых депо начинают как бы просачиваться в кровь жирные кислоты. Поэтому
при увеличении концентрации жирных кислот, которые тормозят использование
тканями глюкозы, концентрация глюкозы в крови после еды еще более
увеличивается. Возникает явление, которое свойственно сахарному диабету.

Снижение энергетического использования глюкозы сопровождается увеличением
использования альтернативного вида топлива -- жирных кислот, их концентрация
в крови увеличивается. Но жирные кислоты почти не проходят к плоду через
плацентарный барьер.
Поэтому в материнском организме из продуктов сгорания
жирных кислот в повышенном количестве образуется холестерин -- именно тот
структурный компонент, который необходим для "сборки" оболочек клеток и для
производства плодом ряда гормонов.

Вот чему служит диабет беременных, являющийся результатом
"запланированного" нарушения постоянства внутренней среды в материнском
организме, то есть "запланированной" болезнью.

Таким образом, в период беременности отклонение гомеостаза достигается
за счет дополнительной эндокринной железы -- плаценты, которая к тому же, не
являясь постоянной частью нейроэндокринной системы, не включена в систему
саморегуляции, ограничивающей активность любой другой эндокринной железы
кибернетическим механизмом отрицательной обратной связи.
Поэтому продукция
плацентарных гормонов увеличивается практически до конца беременности
параллельно увеличению размеров плаценты.
Но если отклонение гомеостаза действительно всегда является необходимым
условием развития и роста организма, то каким образом обеспечивается такое
отклонение после родов в процессе развития и роста ребенка, а затем и
взрослого человека?

В ранние периоды жизни здоровые дети обычно производят впечатление
"толстячков". Многие скульптуры древних ваятелей и картины художников
увековечили эту особенность: дети в их изображении обладают приятной
полнотой. Это и есть проявление все того же положения: для развития
необходима дополнительная энергия, которая черпается из жира.
В данном
случае приятная упитанность ребенка как раз и отражает нарушение закона
постоянства внутренней среды. И это не специальная особенность детей
человеческих. Вот характерное описание, относящееся к периоду детства у
волков.
"За последние недели волчата подросли и теперь размерами, да, пожалуй,
и формой, напоминали взрослых сурков. Они так растолстели, что по сравнению
с туловищем их лапы казались просто карликовыми, а пушистые серые шубки
только - усугубляли полноту. Ничто, казалось, не предвещало, что со временем
они превратятся в таких же стройных и мощных зверей, как и их родители"
(Моуэт Ф. "Не кричи, волки" М., 1968), Да иначе и быть не может. Рост (и
плода, и ребенка) связан с появлением новых клеток, а для них нужен, в
частности, дополнительный холестерин, который, в свою очередь,
синтезируется, когда увеличивается использование жира.
Но каким же образом обеспечивается усиление мощности гомеостатической
системы, охраняемой законом постоянства внутренней среды?
Изучение этого вопроса приводит к выводу, что закон отклонения
гомеостаза распространяется не на все регулируемые функции живого организма,
а лишь на три из них. Но эти три функции контролируют три основных свойства
живого организма.

Свойством, отличающим живую систему от неживой, является способность
живой системы к размножению, приспособлению (адаптации) и регулированию
потока энергии (или обмен веществ). Обмен веществ, обеспечивающий
поддержание энергетических процессов, -- это главное из трех основных
свойств живой системы. В конечном итоге живая система -- это энергетическая
машина, потребляющая топливо -- пищу для поддержания своей структуры и
деятельности.

В то же время деятельность живой системы в значительной степени
подчинена требованиям адаптации -- приспособлению к меняющимся условиям
внешней и внутренней среды организма. Чем выше способность к адаптации, тем
выше жизнеспособность системы. Естественно, что в основе адаптации также
лежат энергетические процессы.

Наконец, способность к размножению -- это то свойство живой системы,
которое обеспечивает сохранение вида. Процесс размножения также
поддерживается деятельностью энергетической системы. Крайний вариант такой
поддержки демонстрирует пример, относящийся к механизму естественной гибели
горбуши.
Три основных свойства живого находятся в тесном взаимодействии. Но их
объединяет еще требование, предъявляемое им развитием организма. Увеличение
размеров тела, усиление защитных функций и созревание способности к
размножению достаточно наглядно характеризуют увеличение мощности
энергетической, адаптационной и половой (репродуктивной) систем по мере
развития организма.

Три свойства живого нуждаются в структурной организации, то есть
наличии определенного механизма, который позволял бы им проявляться в
организме. Соответственно в каждом сложном организме существуют
энергетическая, адаптационная и репродуктивная системы, которые можно
обозначить как энергетический, адаптационный и репродуктивный гомеостат.

Термин "гомеостат" не только по звучанию, но в известной мере и по
содержанию близок к слову "термостат". И не случайно. Подобно тому как это
имеет место в термостате, предназначенном для поддержания определенной
температуры, в энергетическом, адаптационном и репродуктивном гомеостате
существует также механизм, которым регулируется соответствующее свойство,
или функция. Но регулирование это особое.

Если деятельность классических кибернетических систем обычно направлена
на поддержание постоянства в контролируемой системе, как это, например,
имеет место в термостате, то в энергетическом, адаптационном и
репродуктивном гомеостате происходит саморазвитие, увеличивающее мощность
этих систем в соответствии с потребностями развития организма. Поэтому
саморазвивающиеся гомеостатические системы правильнее было бы назвать
динамо-кибернетическими.

Чтобы сохранить, например, стабильность температуры в той или иной
системе, чувствительность регулятора к изменению температуры должна
сохраняться постоянной. В термостате как только температура достигнет своего
заданного предела, происходит необходимое воздействие на регулятор, что
приводит к выключению системы нагревания.

Но представим себе, что чувствительность регулятора к температуре с
течением времени будет постепенно снижаться. Это неизбежно приведет к
нагреванию термостата до более высокой температуры, пока не произойдет
необходимого воздействия на регулятор, выключающий тепловой элемент. Если
понижение чувствительности регулятора пусть медленно, но неуклонно
продолжится, то термостат будет все больше и больше разогреваться. Иными
словами, количество тепла, производимое термостатом, или его мощность, будет
возрастать.

Итак, отличие в принципе регуляции между классическими кибернетическими
системами и динамо-кибернетическими и заключается в том, что в последних
чувствительность регулятора изменяется. Это при сохранении механизма
кибернетической регуляции приводит, однако, в конечном итоге к нарушению
стабильности, то есть к отклонению гомеостаза.

Такая ситуация изменения "точки отсчета" чувствительности гипоталамуса,
контролирующего три основные истины гомеостаза, действительно имеет место.
Особенно четко это прослеживается в механизме возрастного включения
репродуктивной функции.
Пример тем более убедителен, что, с одной стороны,
половое созревание должно быть каким-то образом задержано до той поры, пока
закончится развитие и рост тела, а с другой -- само половое созревание
обладает наглядными чертами, характеризующими повышение мощности
репродуктивной системы.

Если вспомнить общий принцип работы саморегулирующихся гомеостатических
систем, легко понять, что половое созревание не может быть обусловлено
первичным усилением мощности рабочей эндокринной железы -- половой железы.
Иначе увеличение продукции половых гормонов полностью тормозило бы
деятельность регулятора-гипоталамуса в соответствии с механизмом
отрицательной обратной связи.
Это устраняло бы саму возможность и
регулирования и развития. Следовательно, механизм полового созревания должен
быть связан с изменениями состояния самого регулятора, то есть гипоталамуса.
Так оно и есть.
В ряде исследований было показано, что порог чувствительности
гипоталамуса изменяется в течение всей жизни. Вскоре после рождения
гипоталамус обладает максимальной чувствительностью к тормозящему действию
половых гормонов. Поэтому половой центр гипоталамуса в этот период
заторможен тем небольшим количеством половых гормонов, которые уже
вырабатываются незрелым организмом. Это и предотвращает преждевременное
половое созревание, его темпы соизмеряются с общим развитием тела.

Суть механизма возрастного включения репродуктивной функции состоит в
повышении порога чувствительности гипоталамуса к тормозящему действию
половых гормонов. Благодаря этому повышению гипоталамус постепенно
освобождается от торможения, осуществляемого половыми гормонами по механизму
отрицательной обратной связи. В результате постепенно увеличивается
активность гипоталамуса, а затем и гипофиза, который, в свою очередь, своими
гормонами стимулирует половые железы.
Однако повышение в крови концентрации
половых гормонов не ведет в этой ситуации к снижению активности
гипоталамуса: благодаря все продолжающемуся повышению порога
чувствительности гипоталамус вновь и вновь освобождается от тормозящего
влияния половых гормонов. Так увеличивается мощность репродуктивной системы
и вместе с тем сохраняется механизм саморегуляции, свойственный
гомеостатической системе.

Таким образом, наряду с механизмом, который направлен на поддержание
равновесия и постоянства (гомеостаза) в каждый данный момент, существует
механизм, который обеспечивает нарушение гомеостаза во времени и тем самым
осуществляет выполнение программы раз вития организма. И если стабильность
внутренней среды организма -- закон существования организма, то
запрограммированное нарушение гомеостаза -- закон развития организма.
Поэтому с законом постоянства внутренней среды сосуществует закон отклонения
гомеостаза.

Скептический читатель может, однако, задать вопрос: что же, собственно,
нового в этом законе? Ведь и без этого ясно, что в силу самого наличия
генетической программы развития должен существовать и конкретный механизм,
обеспечивающий это развитие. Но на такой, казалось бы, простой вопрос можно
дать ответ, именно основываясь на законе отклонения гомеостаза.

Если бы существовал лишь закон постоянства внутренней среды, необходимо
было бы множество исключений, запрещающих действие этого закона во всех тех
условиях, когда осуществляется развитие организма, ибо развитие, как мы
только что выяснили, всегда связано с нарушением равновесия и стабильности.
Иными словами, закон постоянства внутренней среды без своего антипода --
закона отклонения гомеостаза -- должен был бы запрещать развитие.

Следовательно, фундаментальный закон постоянства внутренней среды может
существовать только в диалектическом единстве со своей противоположностью --
законом отклонения гомеостаза.

Но и это еще не все. Для того чтобы оба противоположных закона могли
сосуществовать, обеспечивая, с одной стороны, стабильность в каждый данный
момент, а с другой -- развитие во времени, необходимо, чтобы оба закона
выполнялись по аналогичным правилам (механизмам).
Это условие может быть
удовлетворено только на объединяющем, интегральном уровне гипоталамуса, в
котором сходятся пути трех главных гомеостатических систем. Другого
подобного места в организме нет.

В отношении того, как технически совмещены эти две противоположные
функции, можно предположить следующее. Хотя деятельность всего гипоталамуса
направлена на выполнение закона постоянства внутренней среды, та часть этой
деятельности, которая одновременно служит противоположному закону -- закону
отклонения гомеостаза, как бы выделена особо, образуя
гипоталамо-гипофизарный комплекс.

Мы уже говорили, что три основных свойства
живого организма -- способность регулировать поток энергии, адаптацию и
размножение -- обязательно должны усиливаться при осуществлении развития и
роста организма. Таким образом, выполняется закон отклонения гомеостаза. Но
такое увеличение мощности вряд ли осуществимо только в результате изменений
в самом гипоталамусе. Гипоталамус построен из нервных клеток, которые
утрачивают способность к делению в зрелом организме.

Другое дело -- передняя доля гипофиза, входящая в
гипоталамо-гипофизарный комплекс. Эта часть гипофиза построена из железистой
ткани, для которой характерна способность увеличивать как рабочий объем
каждой своей клетки, так и число клеток.

Поэтому мощность системы легко
может возрастать (за счет деятельности гипофиза) и вместе с тем в ней может
сохраняться способность к точному регулированию в соответствии с сигналами,
исходящими из нервных клеток гипоталамуса.
В силу этого
гипоталамо-гипофизарный комплекс является "материальной базой" особого типа
регулирования, свойственного динамо-кибернетическим системам
энергетического, адаптационного и репродуктивного гомеостата.
Но ведь самой гипоталамно-гипофизарной структуры недостаточно, чтобы
обеспечить увеличение мощности этих трех гомеостатов. Ясно, что был
необходим необычный способ изменения регуляции, при котором кибернетический
принцип, свойственный всем системам управления, трансформировался бы в
динамо-кибернетический, соответствующий закону отклонения гомеостаза.
Данный принцип и лежит в основе развития организма (как мы это видели
на примере обеспечения механизма полового созревания). Таким образом, в
гипоталамусе реализуются одновременно и закон постоянства внутренней среды,
и закон отклонения гомеостаза.
Но есть еще одно свойство гипоталамуса (как части нервной системы),
которое обеспечивает выполнение закона отклонения гомеостаза.
Каждая нервная клетка является миниатюрной эндокринной железой: она
производит вещества, которые в принципе ничем не отличаются от типичных
гормонов. Применительно к нервной системе эти вещества обозначаются как
посредники, или передатчики -- нейромедиаторы.

Дело в том, что нервные клетки, строго говоря, не образуют непрерывную
сеть, по которой двигался бы электрический импульс-сигнал. От тела каждой
нервной клетки отходят провода-отростки, расположенные близко к мембране
соседней нервной клетки.

В пространство, или щель (синаптическую щель),
между нервными клетками из отростка выделяются вещества-посредники, которые,
подобно гормонам, действуют на рецепторы мембраны соседней нервной клетки,
стимулируя или, наоборот, тормозя ее деятельность. А каждая гипоталамическая
клетка, кроме того, имеет на своей мембране рецепторы-антенны для
прикрепления рабочих гормонов эндокринных желез. Эти гормоны действуют на
гипоталамус по механизму обратной связи, стимулируя или тормозя деятельность
гипоталамических клеток.

Каждая из трех основных гомеостатических систем имеет в гипоталамусе
свои представительства -- ядра, или центры, а то и ряд взаимосвязанных
центров. В клетках этих центров производятся специальные гипоталамические
гормоны, которые контролируют продукцию каждого гормона передней доли
гипофиза. В свою очередь, на нервные клетки, образующие эти центры,
оказывают действие, как гипофизарные гормоны, так и гормоны периферических
эндокринных желез, то есть рабочие гормоны.

Строение гипоталамуса обеспечивает широкие возможности для изменения
порога чувствительности этого регулятора. Действительно, наиболее простым
способом изменения порога чувствительности к действию рабочих гормонов
является изменение числа антенн-рецепторов на мембране клеток
соответствующего гипоталамического центра, например "полового центра"
репродуктивной системы.
Если рецепторов станет меньше, то меньшее число
молекул рабочего гормона будет взаимодействовать с мембраной нервной клетки,
и соответственно чувствительность гипоталамического регулятора снизится*.
Такое явление наблюдается при нормальном старении,

Но если бы с возрастом просто происходило уменьшение числа
антенн-рецепторов, то это явление, по существу, было бы необратимым: в нем
выражалось бы
В такой менее стимулированной и более инертной клетке замедляются
процессы обмена вещества и, в частности, уменьшается производство белковых
антенн-рецепторов на мембране.

Нам могут возразить, что такой двухступенчатый процесс, при котором
вначале снижается количество медиаторов, а затем вследствие этого происходит
снижение числа антенн-рецепторов, ничего принципиально не меняет. Остается
неясным не только то, почему снижается число рецепторов, но и возникает
новый вопрос: почему снижается концентрация медиаторов?

В настоящее время это можно объяснить только одним: такое снижение
"запланировано" генетически, поскольку, например, именно снижение
концентрации медиаторов в гипоталамусе приводит к возрастному выключению
детородной функции в женском организме, или климаксу -- закономерному
проявлению старения.
Таким образом, сопряжение обоих законов на
гипоталамическом уровне и сам принцип, которым выполняются оба этих закона,
порождают следствие, имеющее решающее значение в биологической жизни каждого
индивидуума. Этим следствием является регуляторный механизм старения,
болезней старения и естественной смерти.

Когда завершается выполнение программы развития организма, закон
отклонения гомеостаза не прекращает своего существования, а, напротив,
продолжает выполняться с той же последовательностью, что и раньше.
Поэтому
если отклонение гомеостаза вначале служит развитию и росту, то затем оно
превращается лишь в силу, нарушающую закон постоянства внутренней среды:
после завершения роста развитие как бы продолжается и в результате
постепенно начинают формироваться черты, свойственные нормальному старению и
болезням старения.
Действительно, в процессе старения нарушается гомеостаз:
увеличивается в крови уровень сахара, холестерина и т. д. Следовательно,
само нормальное старение есть болезнь, вернее, сумма болезней гомеостаза --
болезней, вызванных нарушением закона постоянства внутренней среды
организма. Такие же изменения, хотя в значительно более быстром темпе,
происходят и у горбуши в период нереста.

Пример гибели горбуши является с этой точки зрения частным примером
гибели вследствие нарушений в системе саморегуляции. Частное значение этого
примера определяется тем, что изменение системы саморегуляции, создающее в
конечном итоге повышенную выработку холестерина, вызывается сигналами,
идущими от половых желез, то есть механизм смерти остро включается в
соответствии с потребностями программы размножения. Но и включение половой
функции осуществляется за счет усиления работы системы саморегуляции, что, с
одной стороны, обеспечивает потребности размножения, а с другой --
становится орудием, вызывающим гибель организма от внутренней причины.
Таким
образом, смерть от внутренних причин, присущая высокоорганизованным живым
системам, -- это результат взаимодействия между механизмами развития и
стабилизации, или гомеостаза.
Обращаю внимание читателя вот еще на что. Увеличение мощности главных
гомеостатов в процессе старения означает, что старение и связанные с ним
болезни формируются не за счет снижения, угасания, а, напротив, усиления,
перенапряжения деятельности систем, регулирующих энергетические процессы,
адаптацию и размножение.
Это очень важное положение внешне выглядит
прямо-таки неправдоподобным: ведь все мы знаем, что работоспособность, сила,
выносливость организма с возрастом снижаются. Но все это -- результат
старения. Мы же с вами сейчас говорим о его процессе. Жизнь в процессе
старения как бы идет вразнос, подобно тому как рано или поздно нечто
подобное произойдет с термостатом, если его регулятор из-за снижения
чувствительности будет все менее и менее сдерживать повышение температуры в
системе.
Например, известно, что сердце с годами слабеет. Но этому результату --
ослаблению -- предшествует увеличение его размеров, то есть усиление его
мощности. Чело век, старея, как бы движется по лестнице, ведущей вверх...
В свете представлений о законе отклонения гомеоста за становится более
ясным, почему все происходит именно так, а не иначе. Признаки естественного
старения определяются теми изменениями, которые ранее должны быть выполнены
для осуществления развития организма. Более того, закон постоянства
внутренней среды ограничивает сферу применения закона отклонения гомеостаза
тремя главными гомеостатическими системами.

Иными словами, все те физиологические характеристики организма, которые
охраняются законом постоянства внутренней среды, не служат для построения
закономерных возрастных болезней, не лежат в основе возникновения
регуляторного типа болезней, хотя именно эти болезни в конечном счете и
приводят к смерти от внутренних причин; то есть у высших организмов
естественная смерть -- смерть регуляторная.

Исследования, суммированные в табл. на стр. 49, показывают, что
причины, лежащие в основе гибели таких, например, далеких друг от друга
видов, как горбуша, крыса и человек, практически совпадают. Если бы речь шла
не о механизме смерти, то следовало бы сказать, что этот механизм -- чудо
совершенства.

Сегодня можно утверждать, что биологические часы, определяющие
длительность жизни высших организмов, заключены не в каждой отдельной
клетке, а в системе регуляции. Поэтому точнее эти часы было бы назвать
Большими биологическими часами. Вот почему, быть может, нет никакой особой
фатальности в явлении естественной смерти, а есть проблемы познания
механизма развития организма, и в первую очередь -- углубленного изучения
его регуляторных принципов.

В самом деле, как бы ни были сложны эти принципы, они доступны изучению
и контролю. Уже то обстоятельство, что они действуют всегда закономерно,
позволяет их изучать лучше, чем изменения, связанные с действием случайных
факторов, например "поломок" (мутаций) в громадной машине человеческого
тела. Именно наличие перехода программы развития организма в механизм
болезней старения -- неисчерпаемый источник оптимизма в поиске путей и
средств противодействия этим болезням.
С теми из читателей, кто, не устрашась трудностей,

Горбуша (по Б. Векслеру, 1978) Крыса Человек
Повышение уровня сахара в крови Повышение жирных кислот в крови Повышение деятельности коры надпочечников Атрофия тимуса Ожирение Повышение холестерина в крови (до 1000 мг% во время нереста) Смерть от инфаркта миокарда, мозга, почек Повышение уровня сахара в крови Повышение инсулина в крови Повышение уровня жира и холестерина в крови Повышение деятельности коры надпочечников (кортикостероидов) Ожирение Атрофия тимуса со снижением иммунитета Смерть от артериосклероза, опухолей гипофиза, инфекций и рака Повышение уровня сахара в крови Повышение инсулина в крови Повышение уровня жира (триглицеридов) и холестерина в крови Повышение деятельности коры надпочечников (относительный избыток кортизола) Ожирение Снижение клеточного иммунитета Смерть каждых 85 человек из 100 в среднем и пожилом возрасте от болезней компенсации: ожирения, сахарного диабета тучных, гиперадаптоза, климакса, атеросклероза, метаболической иммунодепрессии (снижение иммунитета), аутоиммунных болезней, гипертонической болезни, психической депрессии и рака

без которых было невозможно обойтись в этой главе, добрался до ее
конца, подведем итоги.
Итак, развитие от одноклеточного организма до многоклеточных
специализированных организмов есть не просто количественный переход от одной
клетки к множеству клеток. Это качественно новый переход от жизни "одного" к
жизни системы. В этом процессе произошло подчинение жизни многоклеточного
организма, наделенного стабилизирующими гомеостатическими системами, как
общим законам работы любых других систем управления, так и специальным
требованиям, определяемым законом отклонения гомеостаза.

Появление в процессе эволюции высших организмов с их саморазвивающимися
гомеостатическими системами ограничило влияние факторов, вызывающих смерть
от внешних причин. Это сделало возможным совершенствование форм жизни. Но
одновременно реализация закона отклонения гомеостаза в конечном итоге
приводит к болезням, не совместимым с неограниченным продолжением жизни
отдельного индивидуума. В результате доминирующее значение приобрела смерть
от внутренних причин.

Без вмешательства в эти биологические закономерности не могут быть
полностью устранены основные болезни высших организмов, ибо эти болезни --
тяжелая, но вполне приемлемая плата за достигнутое в процессе эволюции
совершенство. В это диалектически противоречивое влияние законов
стабильности и отклонения гомеостаза должен вмешаться homo sapiens --
Человек разумный, не только высший продукт живой природы, но и ее
Инструмент, который теперь на новом этапе ускоряет, изменяет и
совершенствует эволюцию живой Природы, а следовательно, и самого себя.

Как неоднократно подчеркивалось в предыдущих главах, выполнение закона
отклонения гомеостаза формирует картину старения и сцепленных с ним
болезней, определяя в конечном итоге механизм смерти от внутренних причин.
Но для того чтобы лучше понять, каким образом отклонение гомеостаза создает
группу определенных болезней, рассмотрим в следующей главе роль внешних
факторов в механизме возникновения этих болезней. Сделать это необходимо еще
и вот почему.

По настоящее время многие полагают, что основные болезни человека
связаны прежде всего с неблагоприятным влиянием ряда внешних факторов.
Действительно, например, переедание может привести к возникновению ожирения,
сахарного диабета тучных, атеросклероза. Более того, внешние факторы могут
вызвать появление любой из 10 главных болезней человека.
Эта зависимость
определенных болезней и от строгого порядка внутренних факторов развития
организма, и от многих внешних факторов, сама хаотичность которых как бы
опровергает представление о порядке, установленном законом отклонения
гомеостаза, не позволяла в течение многих лет увидеть то общее в нарушении
гомеостаза, что обусловливает возникновение этих болезней.
Рассмотрим на примере стресса, почему определенные внешние факторы
вызывают развитие болезней, обычно сцепленных со старением.

Эволюция, формируя высшие организмы, определила, что лучше иметь
возможность прожить видовой лимит жизни и умереть старым и больным, чем
умереть молодым и здоровым в любой момент, наступление которого могло бы
определиться только факторами внешней среды. Поэтому вернее было бы сказать,
что цивилизация не вызывает болезней цивилизации, а вносит принцип
неопределенности в "запрограммированный" механизм болезней старения.

В организме в ответ на всякое изменение условий, требующее повышения
его работоспособности, возникает серия стереотипных приспособительных
реакций, направленных на обеспечение его защиты. Совокупность этих защитных
реакций известный физиолог Ганс Селье определил как адаптационный
(приспособительный) синдром, или стресс.

Повышение или понижение температуры окружающей среды, голод или жажда,
кровопотеря или физическое усилие, инфекция или травма, эмоциональное
напряжение или обездвиживание -- все это вызывает ряд изменений в организме,
которые объединяются в понятие "стрессорная реакция".

Организм в этих случаях как бы не интересуется деталями, то есть тем,
что составляет особенность каждого из перечисленных факторов -- стрессоров,
а реагирует в целом на повреждающий фактор. Стрессорная реакция особенно
выгодна для организма тем, что она стереотипна: организм имеет возможность
сразу приступить к защите, использовав для этого одну закрепленную реакцию в
ответ на все многообразие чрезвычайных раздражителей, или стрессоров.

Реакция адаптации, или стресса, пожалуй, самый бдительный страж организма,
ибо она всегда автоматически включается и без участия сознания, а лишь под
влиянием безусловных рефлексов -- боли или изменения состава внутренней
среды (например, при кровотечении, при снижении уровня сахара в крови
вследствие голодания и т. д.).

Искусственное нарушение системы адаптации влечет за собой самые тяжелые
последствия. Так, если удалить у животного надпочечники -- эндокринную
железу, без которой не может быть осуществлена стрессорная реакция, то

сохранить его жизнь даже в идеальных условиях ухода и питания можно, лишь
постоянно вводя гормоны надпочечников. Но как только возникает стрессорная
ситуация, доза этих гормонов должна быть резко увеличена, иначе животное
погибнет из-за недостаточности системы защиты.
И все же организм нередко дорого платит за свою способность защищаться
путем приспособления. Большая группа болезней, так называемых болезней
адаптации, возникает именно в условиях стресса.
Почему?
Рассмотрим классический пример встречи кошки с собакой,
проанализированный с физиологической точки зрения еще Уолтером Кенноном --
создателем учения о гомеостазе. Дополним этот пример описанием стрессорной
реакции в духе Ганса Селье, но включим сюда некоторые дополнительные детали,
выясненные многочисленными исследователями стресса в дальнейшем, после
основополагающих работ Ганса Селье.

Наконец, введем в описание этой картины
важный элемент -- повышение гипоталамического порога чувствительности,
которого ни Г. Селье, ни другие исследователи стрессорной реакции не
увидели. А между тем без повышения гипоталамического порога не могла бы быть
осуществлена сколько-нибудь длительная стрессорная реакция. Правда, в этом
случае и плата организма за адаптацию не была бы столь высокой.

Итак, собака и кошка заметили друг друга. Органы чувств уже на
расстоянии дают сигнал в центральную нервную систему о том, что противник
близко. Возможно, предстоит борьба, и поэтому к ней необходима подготовка.
Ситуация оценивается корой головного мозга, но сама окраска оценки
эмоциональна.

Именно эмоция является одним из сильнейших мобилизующих факторов.
Регуляция эмоций в значительной мере сосредоточена в гипоталамусе. Когда
кошка принимает свою характерную позу с выгнутой спиной, это означает, что
информация, полученная из коры головного мозга, возбудила эмоции страха и
агрессии в гипоталамусе. Это фаза подготовки к борьбе.
Сама эмоциональная
поза животного приводит тело в состояние готовности к немедленному движению.
Одновременно гипоталамус посылает сигналы к вегетативной нервной
системе -- тому ее отделу, который "ведает" функцией внутренних органов.

Такой сигнал в доли секунды поступает в надпочечники, и они выбрасывают свой
гормон -- адреналин. Это легко заметить со стороны: адреналин вызывает
сокращение специальных мышц кожи, и шерсть у животного становится дыбом.
Выброс адреналина в кровь способствует расширению сосудов сердца, мозга и
легких и, напротив, сужению сосудов кожи и внутренних органов, особенно
пищеварительных, вследствие чего происходит перераспределение объема крови,
выгодное для борьбы. Усиливается деятельность сердца, повышается
артериальное давление.

Вся эта деятельность нуждается в обеспечении энергией, и адреналин
мобилизует оба источника энергии: из жировых депо -- жирные кислоты и из
печени -- глюкозу. Тем самым усиливается питание мышечной ткани и мозга.
Все
это вместе взятое -- сужение сосудов кожи, вздыбленная шерсть, уменьшающая
теплоотдачу, повышение в крови уровня жирных кислот и глюкозы, легкая дрожь
-- способствует повышению температуры тела, что создает оптимальные условия
для протекания химических реакций. Это напоминает разминку спортсмена перед
стартом и происходит в считанные секунды.

Наконец, адреналин резко увеличивает способность сердца усваивать
кислород. (Заметим в скобках, что у человека эта защитная мера может стать
крайне опасной. Так, слишком интенсивное поглощение кислорода из крови
сердцем при отрицательных эмоциях временно может создать кислородное
голодание, что иногда приводит к недостаточности в работе сердца и даже к
инфаркту миокарда.

Но при нормальном течении стрессорной реакции адреналин,
быстро разрушаясь, успевает дать стимул дальнейшему развитию антистрессорной
защиты.)
В гипоталамусе к этому времени происходят изменения в концентрации
посредников -- нейромедиаторов. Расход этих веществ во время стресса
увеличился -- они активизировали центры гипоталамуса, контролирующие
выделение в кровь из гипофиза кортикотропин, гормона роста и пролактина.
Эти
гормоны обладают выраженной способностью мобилизовать жирные кислоты из
жировых депо. Такое влияние энергетически необходимо, но использовать для
этой цели в течение длительного времени адреналин нельзя: уж слишком сильную
вегетативную бурю вызывает этот гормон.

Если ситуация, вызвавшая стресс, не
кратковременна, то необходим переход на более солидную энергетическую базу,
что и обеспечивается вводом в действие жиромобилизующих гормонов гипофиза --
кортикотропина, гормона роста, липотропина и пролактина. Из жировых запасов
эти гормоны берут жирные кислоты, которые обеспечивают сердцу в 6 раз больше
энергии, чем глюкоза.

Гипоталамические гормоны, вовлекая в обеспечение стрессорной реакции
кортикотропин -- гормон гипофиза, который ведает деятельностью коры
надпочечников, усиливают антистрессорную защиту и другим образом. Эта
эндокринная железа -- кора надпочечников -- всегда активизируется, когда
необходима защита. Вначале гипоталамус чисто нервными импульсами
активизирует мозговой слой надпочечников и вследствие этого выделяется
адреналин.

Затем кортикотропин стимулирует выделение из коры надпочечников
группы защитных гормонов, главным из которых является кортизол. Кортизол
обладает многими из тех свойств, какими наделен адреналин, но время действия
кортизола значительно больше. Происходит как бы второе преобразование
сигнала -- сначала нервного в гормональный (выброс адреналина в ответ на
активацию гипоталамуса), а затем острого гормонального ответа -- в
длительную эндокринную защитную реакцию.

В частности, кортизол (особенно в сочетании с гормоном роста)
препятствует усвоению глюкозы в мышечной ткани. Это очень важно: мышцы
великолепно съедают жирные кислоты, а для нервных клеток нужна глюкоза --
главное топливо, которое усваивают нервные клетки. Более того, кортизол еще
одним путем влияет на перераспределение "топлива", а именно активируя
процесс превращения белка в глюкозу.

Это очень важно, так как в процессе
борьбы пища не поступает извне, а запасы в организме резервного сахара --
гликогена -- очень ограничены. (Отметим по ходу дела, что именно поэтому при
выделении большого количества кортизола вследствие очень сильного
эмоционального воздействия у человека может развиваться даже временный
сахарный диабет из-за неспособности быстро усваивать вновь образуемый сахар.

Так, при падении курса акций на бирже возникает "диабет биржевиков". Если у
того или иного индивидуума имеются к тому же определенные предпосылки, то
длительный стресс может привести и к стойкому сахарному диабету.)

Здесь нельзя вновь не отметить одно очень важное обстоятельство. Белки
являются структурными и функциональными элементами клеток. Поэтому перевод
клеточных белков в сахар очень невыгоден для организма.
Следовательно, если
уж приходится сложные белки с их многочисленными свойствами сжигать как
простое топливо, то лучше брать эти белки из таких тканей, которые быстро
обновляются в организме и которые, главное, не несут определенной
структурной функции, так что временное уменьшение массы этой ткани окажется
не столь повреждающим.
Такой тканью являются лимфоциты, рассредоточенные в
лимфатических железах и в других лимфоидных тканях -- селезенке, костном
мозге и, наконец, тимусе, как это недавно выяснилось, -- главном органе
клеточного иммунитета.

Многие знают, что после сильного и длительного волнения легко заболеть
простудным -- вирусным заболеванием. Казалось бы, что общего между волнением
и склонностью к инфекции? Эта взаимосвязь порождена использованием
лимфоцитов для обеспечения энергетических потребностей организма в период
стресса (гл. 11).

Но в разгар стресса все эти возможные последствия в расчет не
принимаются. Напротив, обеспечение энергией -- главное. Тканям должно быть
быстро доставлено дополнительное питание, и гипоталамус посылает импульсы к
двигательным нервам сердца и сосудов. Еще более суживается просвет сосудов
внутренних органов, усиливается деятельность сердца, повышается давление
крови в системе и в результате ускоряется ток крови.

(Вот почему длительные отрицательные эмоции особенно опасны для
гипертоника, далеко не безразличны они и для здоровых людей, поскольку
способствуют возникновению гипертонической болезни*.
Одновременно адреналин,
гормон роста, жирные кислоты, холестерин, кортизол и т. д.-- все те факторы,
которые последовательно вовлекались в обеспечение стрессорной реакции,
повышают свертываемость крови и тем самым помогают избежать тяжелых
кровотечений, возникающих при ранении.
(Но этот же защитный механизм может
явиться причиной возникновения тромбоза сосудов и инфаркта сердца у человека
под влиянием эмоционального возбуждения.)
В процессе борьбы все, что мешает ей, должно быть заторможено. Поэтому
гормон коры надпочечников -- кортизол в этот острый момент не только служит
обеспечению энергией, способствуя, в частности, синтезу углеводов из белка,
не только подавляет реакции клеточного иммунитета, но обладает еще свойством
подавлять воспаление, тем самым уменьшая величину повреждения тканей при
травме.
(Именно поэтому в современной медицине кортизол и его производные --
кортизон, преднизолон и др. -- нашли такое удачное применение при различных
типах воспалительных процессов -- от воспаления радужной оболочки глаза
(ирита) до язвенного колита, ревматизма, болезней суставов и миокардита.)

Но если повреждение тканей все же велико, то часть белков из
травмированной ткани, попадая в общий кровоток, достигает иммунной системы
и, действуя на нее подобно "чужим" белкам, то есть подобно микробам,
производит иммунизацию против собственных тканей. В этом случае носители
иммунитета -- антитела, проникая в ткани, могут вызвать их повреждение.
Это
грозит животному болезнями или даже гибелью через некоторое время после
окончания борьбы от аутоиммунных заболеваний, развивающихся по тем же
законам, по которым несовместимость тканей становится преградой при
пересадке "чужих" органов от человека к человеку. Поэтому то обстоятельство,
что кортизол, обеспечивал организм энергией за счет разрушения лимфоцитов,
приводит в процессе стресса к снижению иммунитета, ослабляет опасность
иммунизации против собственных тканей.
(Соответственно в современной
медицине кортизол вследствие своей способности подавлять иммунитет нашел
широкое применение при лечении аллергических состояний, например
бронхиальной астмы).
Кортизол и регулятор его продукции гипофизный гормон -- кортикотропин,
а также пролактин обладают способностью тормозить активность "полового
центра" гипоталамуса. Это биологически целесообразно: пока борьба не
закончена, ее результаты неизвестны, а раненое животное не должно приносить
потомства. (Так, у женщин длительные отрицательные эмоции нередко приводят к
прекращению менструального цикла, а у мужчин снижается сексуальная
потенция.)

Стресс, устраняя все лишнее, подавляет и аппетит. Гипоталамический
центр аппетита тормозится во время эмоционального возбуждения, так же как и
деятельность пищеварительной системы. Это целесообразно во имя борьбы. (Одно
из таких знакомых всем проявлений -- пересыхание слизистой во рту и в горле
при волнении.)
Но вот борьба с ее большим расходом энергии закончена. Начинается фаза
восстановления.

Гипоталамус через находящийся в нем центр терморегуляции усиливает
теплоотдачу. Расширяются кожные сосуды, увеличивается потоотделение, а у
собаки, которая не имеет потовых желез, развивается одышка и язык почти
вываливается из пасти, увеличивая испарение. Все это охраняет организм от
чрезмерного перегревания, возможного вследствие интенсивного сгорания жирных
кислот и глюкозы в ходе борьбы.

Избыток жирных кислот, интенсивная мобилизация которых была столь
необходима в энергетическом отношении, служит в период восстановления сырьем
для синтеза холестерина. Это обстоятельство имеет очень важное значение, так
как в послестрессовый период необходим "ремонт" поврежденных тканей за счет
деления клеток.
В то же время каждой новой клетке нужна оболочка --
мембрана, каркас которой содержит много холестерина. Так, сдвиг обмена при
стрессе в сторону усиленного использования жирных кислот -- это не только
обеспечение энергетических потребностей, но и способ сбережения и
восстановления запасов глюкозы. Этот сдвиг обеспечивает и подавление
иммунитета, и усиление свертываемости крови, и, наконец, повышение продукции
холестерина -- важной структурной части клетки, без которой нарушается
процесс клеточного деления.

Все эти изменения происходят при каждом эмоциональном стрессе.
Например, у студентов во время экзаменационной сессии тоже
увеличивается содержание холестерина в крови -- одного из главных факторов
развития атеросклероза. Но ведь жизнь заставляет держать экзамены отнюдь не
только в стенах института. Так, частые или длительные волнения, создавая
ложную ситуацию защиты, формируют типичную болезнь старения -- атеросклероз.

Но все отрицательные следствия стресса как бы в будущем, а сейчас, в
фазу непосредственного восстановления, все, что описывалось выше, полезно.
Особый антидиуретический гормон прямо из гипоталамуса поступает в гипофиз и
оттуда в кровь, задерживая выделение воды почками и тем помогая
восстановлению потерянной крови. Усиливается ранее заторможенная
гипоталамусом функция щитовидной железы, гормоны которой необходимы для
восстановления поврежденных тканей.
Это происходит потому, что
гипоталамический центр, регулирующий работу щитовидной железы, в начале
борьбы тормозит ее деятельность, а когда начинается период восстановления --
стимулирует. Затухает выделение кортизола, и это способствует восстановлению
синтеза белка, чему ранее кортизол препятствовал, превращая белок в сахар.

Так последовательно, этап за этапом регулируется через гипоталамус
механизм защиты, а затем -- и восстановления потерь, если повреждение,
пришедшее из внешней среды, совместимо с жизнью.

Мы рассмотрели, как стрессорная реакция обеспечивает защиту организма в
жизненно опасный для него момент. Но вспомним, каким образом осуществлялся
механизм защиты от стресса. Происходило повышение в крови многих гормонов:
адреналина, гормона роста, пролактина, кортикотропина, кортизола;

увеличивалась концентрация в крови веществ, сгорание которых дает организму
энергию, жирных кислот и глюкозы; происходило накопление холестерина,
усиливалась свертываемость крови, увеличивалось артериальное давление и т.
д. Все это означает отклонение от закона постоянства внутренней среды, от
закона, соблюдение которого, как и защита, необходимо ради жизни.

Однако мы знаем, что в силу кибернетического механизма регуляции
гомеостатические системы стремятся к равновесию или к восстановлению
стабильности и порядка. Поэтому вполне резонен вопрос: как же может в
течение всей стрессорной ситуации, пока происходит "встреча кошки с
собакой", существовать нарушение внутренней среды организма?

Действительно, если повышается концентрация в крови рабочего гормона,
например кортизола, то он, в соответствии с механизмом отрицательной
обратной связи, должен затормозить выделение своего регулятора, в данном
случае гипофизарного гормона кортикотропина, и выделение кортизола, не
стимулируемое кортикотропином, должно снизиться до нормы -- до пределов,
охраняемых законом постоянства.
Но ведь этого не происходит, и уровень
кортизола в крови в период стресса остается повышенным, создавая тем самым
механизм антистрессорной защиты. В чем здесь дело?

Для каждого гормона-регулятора существует свой рабочий фактор, который
при повышении концентрации в крови вызывает подавление активности
регулятора. Выделение кортикотропина должно быть заторможено повышенным
уровнем кортизола; гормона роста и пролактина -- повышенным уровнем в крови
сахара и жирных кислот. И все же одновременно в крови при стрессе
определяется высокая концентрация как гормонов-регуляторов, так и рабочих
гормонов и энергетических субстратов.

Уже упоминалось, что Ганс Селье, говоря о повышении активности
гипофиза, а затем и гипоталамуса при стрессе, не обратил внимания на то
обстоятельство, что повышение активности гипоталамо-гипофизарного комплекса
не может существовать сколько-нибудь длительно, если не произойдет повышение
порога чувствительности гипоталамуса к тормозящему действию периферических
сигналов.
Иными словами, если не включится механизм, обеспечивающий
выполнение закона отклонения гомеостаза.
Физиологическое значение механизма повышения гипоталамического порога
очень велико. При его отсутствии стрессорная приспособительная реакция была
бы всегда кратковременной, она длилась бы столько, сколько необходимо для
того, чтобы сработал механизм отрицательной обратной связи и система пришла
бы в равновесие.
Этого, как мы знаем, не происходит. Значит, при стрессе
действительно имеет место повышение гипоталамического порога. А именно это
явление -- повышение гипоталамического порога, как мы выяснили в главе 4,
определяет регуляторный механизм развития, старения и регуляторный тип
естественной смерти.

Этим можно объяснить многое во взаимоотношениях между стрессом и
болезнями. Стресс вызывает обменные сдвиги, сходные с теми, которые
наблюдаются при старении. Концентрация в крови сахара, жирных кислот,
холестерина возрастает.
Это означает, что произошло повышение
гипоталамического порога в системе энергетического гомеостата; высокий
уровень гормона коры надпочечников при стрессе показывает, что повышение
гипоталамического порога происходит и в адаптационном гомеостате.
Это
соответствует тому, что наблюдается и у горбуши в период нереста, то есть
опять-таки при явлении, сцепленном с механизмом развития и смерти.

Иными словами, то, что высшие организмы наделены самой высокой
способностью защиты от стрессоров, обусловлено появлением в процессе
эволюции живой природы сложных гомеостатических систем, венцом которых
являются гипоталамические системы.
Создать необходимые отклонения для
организации защиты возможно только за счет повышения гипоталамического
порога -- за счет того же механизма, который лежит в основе механизма
развития, старения и болезней старения. Тем самым, защищаясь от внешних
причин смерти, организм не только делает это ценой болезней адаптации, но и
ускоряет естественный процесс старения. Вот таким образом невзгоды и печали
уменьшают дни жизни.

Остается еще добавить, что само повышение гипоталамического порога при
стрессе вызывается следующим образом. Когда кошка и собака заметили друг
друга, сигналы, оценивающие это событие, из центральной нервной системы
устремляясь в лимбическую систему и в гипоталамус, активизируют его
деятельность.
Но любая деятельность в системе нервных клеток связана с
расходованием посредников -- медиаторов нервного импульса. Вся вегетативная
система подразделена на два взаимно уравновешивающихся, антагонистических
отдела -- симпатическую и парасимпатическую нервную систему.
В соответствии
с этим имеются две группы медиаторов-посредников. Их условно можно назвать С
медиаторы -- для симпатических импульсов и П-медиаторы -- для
парасимпатических.
К группе С-медиаторов относятся дофамин и норад-реналин -- вещества,
структурно очень близкие к стрессорному гормону тревоги -- адреналину;
группа П-медиа-торов включает серотонин и близкие к нему соединения
(индоламины). С- и П-медиаторы синтезируются из аминокислот, соответственно
тирозина и триптофана. Снижение концентрации в гипоталамусе С- и
П-медиаторов при стрессе вследствие их повышенного расхода и вызывает
повышение гипоталамического порога. Кстати, если такое снижение слишком
выражено, что может произойти при длительном стрессе, то возникает
психическая депрессия.

Многие знают, как после чрезмерного эмоционального возбуждения на
какой-то период может прийти апатия. Это признак истощения запасов
нейромедиаторов, предупреждение, что необходим покой для периода
восстановления.
Действительно, с той или иной скоростью, в значительной
степени зависящей от врожденной силы нервной системы, то есть от ее
генетических особенностей, а также и от особенностей обмена веществ,
происходит и нормализация содержания в гипоталамусе медиаторов.
Это
означает, что восстанавливается гипоталамический порог чувствительности и
система саморегуляции вновь начинает работать правильно, обеспечивая
постоянство внутренней среды организма. Буря, пронесшаяся вместе со
стрессом, затихает: прошлое забыто или почти забыто, если во время стресса
не произошло серьезных нарушений в деятельности организма.

В этом умиротворении после бури отличие стресса от всего того, что
связано с процессом старения.
Поэтому рассмотрим в следующих трех главах, каким образом возрастные
изменения в деятельности трех основных гомеостатических систем --
адаптационной, репродуктивной и энергетической -- приводят к возникновению
трех нормальных болезней -- гиперадаптоза, климакса и ожирения, то есть
болезней, которые с той или иной скоростью развиваются всегда в результате
закономерного отклонения гомеостаза, связанного с осуществлением программы
развития организма.

Старея, человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса,
и поэтому становится все более и более беззащитным, когда действительный
стресс предъявляет свои требования к организму. Время -- универсальный
стрессор.